Une piste pour prévenir la perte d’audition après un traumatisme sonore
- Kim J & al.
- Proc Natl Acad Sci USA
- Caroline Guignot
- Résumé d’article
À retenir
- La prestigieuse revue PNAS (Proceeding of the National Academy of Sciences) a publié des travaux qui offrent des perspectives inédites en matière de prévention de la perte d’audition. Selon ces recherches préliminaires, conduites chez la souris, si un traumatisme sonore a des conséquences immédiates sur les cellules ciliées, il en a également sur les synapses à ruban des cellules ciliées internes : ceci s’expliquerait par l’influence des modifications du gradient osmotique des fluides cochléaires induites par l’évènement. L’augmentation du volume de l’endolymphe remplissant le canal cochléaire (hydrops endolymphatique), qui peut être perçue par la sensation très particulière ressenti à la sortie d’un concert, est corrélée à la perte des synapses. Ce qui veut dire que même la préservation de cellules ciliées peut être inefficiente pour l’audition si aucun relais nerveux n’assure la suite de la transmission d’information.
- Sachant que la perte de ces derniers relève d’un mécanisme progressif sur quelques heures, une fenêtre potentielle d’intervention se dessine, qui pourrait être l’occasion d’une prise en charge destinée à limiter le phénomène. Dans cette étude, l’injection d’une solution hypertonique au niveau du tympan d’une souris dans les 3 heures suivant l’exposition à un souffle d’explosion, a permis de prévenir la perte neuronale de 45 à 64%. Cette approche pourrait avoir un intérêt pour la médecine des armées, pour les victimes d’attentats, ou d’autres traumatismes sonores (musique, explosion…).
Principaux résultats
- Les chercheurs ont étudié l’impact d’un souffle explosif sur l’intégrité de l’oreille interne de la souris durant les trois heures suivant l’évènement. Le premier impact observé est la perte d’une partie des cellules ciliées externes, qui assurent normalement l’amplification de la stimulation mécanique sonore, immédiatement après l’explosion, et démontrant un impact direct du souffle sur le système stéréociliaire. Parallèlement, ils ont observé un hydrops endolymphatique au niveau du canal cochléaire, sous l’influence d’une modification des gradients osmotiques trop lentement résorbés, ainsi qu’une déformation de la membrane de Reissner qui sépare le canal cochléaire de la rampe vestibulaire. Enfin, une réduction progressive du nombre de synapses à ruban des cellules ciliées internes, qui assurent habituellement la transmission des stimulations au niveau du nerf auditif, a été décrite.
- Des travaux complémentaires ont montré que l’hypotonie de l’endolymphe favorisait la sécrétion de glutamate, délétère pour la structure et la fonctionnalité de ces synapses. Une modification du volume de l’endolymphe, sans explosion, engendre une diminution du nombre de synapses à rubans, sans que le nombre de cellules ciliées internes ne le soit, décrivant un lien direct entre l’hydrops et la synaptopathie cochléaire.
Malheureusement, l’accès à l’intégralité de cet article est reservé uniquement aux professionnels de santé disposant d’un compte.
Vous avez atteint la limite d'articles par visiteur
Inscription gratuite Disponible uniquement pour les professionnels de santé
