Un surrisque d’événements inflammatoires centraux sous anti-TNF

  • Kunchok A & al.
  • JAMA Neurol
  • 18 mai 2020

  • Par Agnès Lara
  • Résumé d’articles
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À retenir

  • Les sujets atteints de pathologies auto-immunes et suivant un traitement par anti-TNF ont un risque multiplié par 3 d’avoir un événement inflammatoire dans le système nerveux central, qu’il soit ou non démyélinisant.
  • Cette association apparaît surtout présente chez les patients souffrant de polyarthrite rhumatoïde, et moins pour les autres pathologies auto-immunes.

 

Pourquoi est-ce important ?

Les anti-TNF sont couramment utilisés dans la prise en charge des maladies auto-immunes. Cependant, plusieurs études ont rapporté une association entre exposition à ces traitements et la survenue d’événements inflammatoires démyélinisants du système nerveux central (SNC). Quant à un possible lien avec des événements centraux non démyélinisants, il a été peu exploré à ce jour , mais apparaît comme probable au vu des quelques éléments disponibles dans la littérature.

Objectif et méthodologie

Une étude cas-témoins publiée dans le JAMA Neurology s’est penchée sur l’association possible entre l’exposition à ces traitements et la survenue d’événements inflammatoires dans le SNC, qu’ils soient ou non démyélinisants. Pour cela, elle a analysé dans 3 centres différents de la Mayo Clinic les données de patients atteints de maladies auto-immunes pour lesquelles les anti-TNF avaient une indication : polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante, maladie de Crohn, rectocolite hémorragique. Sur les plus de 32.000 patients disposant d’un diagnostic pour l’une de ces pathologies selon l’ICD-10, 929 ont eu des événements inflammatoires du SNC. Et les données de 106 d’entre eux ont pu être analysées et comparées à celles de patients contrôles (sans événement inflammatoire du SNC).

Un risque d’événements inflammatoires centraux multiplié par 3 sous anti-TNF

L’âge moyen des patients analysés était de 52 ans au début de la pathologie et 68% d’entre eux étaient des femmes. 106 patients ont eu des événements inflammatoires du SNC. Ils étaient démyélinisants pour 56 d’entre eux (sclérose en plaques, névrite optique, troubles du spectre de la neuromyélite optique). Il s’agissait pour la plupart d’une sclérose en plaques ou un syndrome cliniquement isolé (SCI). Les 50 autres patients ont eu des événements inflammatoires du SNC non démyélinisants (méningite aseptique, leptoméningite, pachyméningite ou méningo-encéphalite idiopathique, encéphalite auto-immune, neurosarcoïdose et vasculite du SNC).

Parmi ces 106 patients avec événements inflammatoires du SNC, 60% avaient été exposés à un anti-TNF et 40% ne l’avaient pas été. Toute pathologie auto-immune confondue, cette exposition a pu être associée à un surrisque d’événements inflammatoires dans le SNC par rapport aux sujets non exposés, avec un odds ratio ajusté de 3,01 [1,55-5,82], p=0,001. Des résultats similaires étaient retrouvés lorsque l’analyse était menée en considérant séparément les événements démyélinisants ou non. Dans l’analyse secondaire selon la pathologie auto-immune, cette association a surtout été retrouvée chez les sujets atteints de polyarthrite rhumatoïde (OR 4,82 [1,62-14,36], p=0,005) et pas pour les autres pathologies.