Un lien de causalité a été identifié entre l’insomnie et le développement d’un cancer du poumon d’après une randomisation mendélienne

  • Huo Z & al.
  • Sleep Med

  • Univadis
  • Clinical Summary
L'accès à l'intégralité du contenu de ce site est reservé uniquement aux professionnels de santé disposant d'un compte. L'accès à l'intégralité du contenu de ce site est reservé uniquement aux professionnels de santé disposant d'un compte.

À retenir

  • L’insomnie est un facteur de risque causal de développement d’un cancer du poumon, d’après une étude de randomisation mendélienne.

Pourquoi est-ce important ?

  • Il s’agit de la première étude de ce type à utiliser une randomisation mendélienne, une technique épidémiologique puissante qui permet d’établir des liens de causalité relativement exempts de risque de causalité inverse et de confusion.
  • Il existe peu d’études sur l’insomnie et le cancer du poumon dans la littérature épidémiologique. 
  • Les résultats suggèrent qu’une analyse épidémiologique et mécaniste est nécessaire.

Méthodologie

  • « L’insomnie génétiquement prédite » était définie par 148 polymorphismes nucléotidiques simples (Single Nucleotide Polymorphisms, SNP) issus d’études publiées portant sur les associations pangénomiques.
  • La distribution de ces SNP a été appliquée aux données de synthèse génétique portant sur le cancer du poumon du Consortium international sur le cancer du poumon (International Lung Cancer Consortium), sur la base de 29 266 patients cas et 56 450 participants témoins.
  • L’analyse de randomisation mendélienne a été réalisée à l’aide d’une méthode pondérée par variance inverse.
  • Financement : Fondation nationale des sciences naturelles de Chine ; Projet clé du projet de recherche scientifique de Guangzhou.

Principaux résultats

  • L’insomnie génétiquement prédite est associée à un risque accru de cancer du poumon (rapport de cotes [RC] : 1,1671 ; P = 0,0002).
    • Une analyse des sous-groupes révèle un risque accru d’adénocarcinome pulmonaire (RC : 1,1878 ; P = 0,0032) et de cancer du poumon épidermoïde (RC : 1,1595 ; P = 0,0188).

Limites

  • L’effet causal était modeste.
  • Il y avait une certaine hétérogénéité au niveau des cancers du poumon, ce qui nécessitait une analyse des sous-groupes.