Traitement hormonal de la ménopause : la voie transdermique n’augmente pas le risque d’AVC

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De nombreux essais contrôlés randomisés se sont intéressés à l’impact des traitements hormonaux substitutifs de la ménopause (THS) sur le risque d’AVC et ont observé un sur-risque chez les femmes suivant ces traitements. Mais la plupart ne distinguaient pas l’effet des THS utilisant une association œstrogène/progestérone de ceux utilisant uniquement des œstrogènes. Et peu d’entre eux ont évalué l’impact de ces traitements par voie transdermique. Une équipe danoise a récemment évalué ce risque pour différents types de traitement hormonaux substitutif (THS) de la ménopause et différentes voies d’administration. Les origines des AVC ont également été analysées.

Méthode

Cette étude épidémiologique à grande échelle a inclus toutes les femmes danoises âgées de 51 à 70 ans entre 1995 et 2010 à partir des registres nationaux. L’exposition aux différents THS a été obtenue à partir du registre national d’utilisation des produits de santé et les données concernant les différents types d’AVC ont été extraites à partir du registre national des causes de mortalité. Le risque relatif d’AVC chez les femmes ayant reçu un THS était comparé à celui des femmes qui n’en avaient jamais reçu.

Résultats

  • Sur les 980.003 femmes incluses dans l’analyse, 20.199 ont eu un AVC, 78% d’origine ischémique, 12% d’origine hémorragique et 10% d’hémorragie sous-arachnoïdienne.
  • Durant la période étudiée, 36% des femmes de la cohorte utilisaient THS (28,4% par voie systémique et 13,1% par voie vaginale).
  • Le risque d’AVC augmentait avec l’âge, un bas niveau d’éducation et l’utilisation de traitements pharmacologiques concomitants.
  • L’existence d’un THS systémique en cours était associé à une augmentation du risque relatif (RR) d’AVC : RR=1,17 pour les AVC de tous types.
  • Cette augmentation du risque d’AVC était principalement liée aux AVC d’origine ischémique (RR=1,23) et aux hémorragies sous-arachnoïdiennes (RR=1,16), mais pas aux AVC hémorragiques pour lesquels l’effet du THS se montrait protecteur (RR=0,80).
  • Lorsque le risque était analysé en fonction des différents types de THS par voie orale, le risque d’AVC de tous types paraissait majoré par rapport aux femmes qui n’en avaient jamais utilisé : de 29% chez celles qui utilisaient un THS de façon continue, de 11% chez celles qui utilisaient un THS estroprogestatif de façon cyclique et de 18% pour les THS à base d’œstrogènes seuls.
  • L’augmentation du dosage en œstrogènes, quel que soit le THS, était associé à une augmentation du risque d’AVC global, là aussi principalement lié à une augmentation du risque d’AVC ischémique.
  • Les THS par voie transdermique n’étaient pas associés à une augmentation du risque d’AVC (RR de 0,82 à 0,96 selon les types de traitement) ; quant aux œstrogènes par voie vaginale, ils étaient au contraire associés à une réduction du risque d’AVC (RR=0,64).

À retenir

Le risque d’AVC établi à partir de registres nationaux danois est augmenté chez les femmes suivant un THS par voie orale, qu’il s’agisse d’un traitement à base d’œstrogènes ou d’une association œstroprogestative. Ce risque est principalement lié aux AVC d’origine ischémique et augmente avec le dosage. Aucun sur-risque n’a été observé chez les femmes suivant un THS par voie transdermique et une réduction de ce risque a même été enregistrée en cas d’administration d’œstrogènes par voie vaginale.