Toxicité hépatique des inhibiteurs des tyrosines kinases (TKI) : mécanismes en cause et conséquences pratiques

  • Laurence Rous
  • Actualités Médicales
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A retenir

  • Les inhibiteurs des tyrosines kinases (TKI) sont responsables de 5 à 25% des cas d’hépatotoxicité.
  • 1 diagramme présente les principaux axes de prévention, dont un suivi biologique hépatique adapté à chaque TKI.
  • 1 diagramme présente les principaux axes de prise en charge en fonction de la sévérité de l’atteinte hépatique.

Pourquoi est-ce important ?

  • Savoir prévenir et prendre en charge les cas d’hépatotoxicité dus aux TKI va permettre de maintenir le traitement pour le bénéfice du patient.

Principaux résultats

  • La pharmacocinétique des TKI, qui sont métabolisés dans le foie, dépend de la molécule, des caractéristiques des patients (p.ex. : âge, consommation d’alcool, comorbidités), et des traitements concomitants.
  • La prévention des cas d’hépatotoxicité dus aux TKI repose sur le contrôle des paramètres biologiques hépatiques avant le traitement et au cours du traitement selon un rythme spécifique à chaque TKI.
  • L’atteinte hépatique se traduit par l'augmentation simultanée des aminotransférases (AT) et de la bilirubine totale (BT) ; elle survient en moyenne 7 semaines après le début du traitement (étendue : 1 à 72 semaines).
  • La prise en charge des cas sévères (AT >3N et BT >2N) passe par l’arrêt du TKI ; sa réintroduction sera réévaluée. Dans les autres cas (AT<3N et/ou BT <2N), le traitement sera poursuivi ou arrêté et réintroduit avec adaptation(s).

Limites

  • Pas de description de la méthode utilisée pour réaliser cette synthèse.
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