Syndrome métabolique et arthrose : que sait-on des mécanismes physiopathologiques en jeu ?

Quelles sont les données de la littérature ?

Le syndrome métabolique, fortement présent au sein de la population générale et encore plus chez les sujets souffrant d’arthrose, regroupe des facteurs de risque cardio-métabolique (hypertension, augmentation de la graisse abdominale, dyslipidémie, hyperglycémie).
Les études épidémiologiques et pré-cliniques ne permettent pas d’envisager un lien direct entre le syndrome métabolique que la dégénération des cartilages dans l’arthrose.
L’IMC constitue le facteur de risque modifiable le plus étroitement lié à l’arthrose. Cependant, cette influence n’est pas purement mécanique, en atteste l’arthrose de la main.
Si l’inflammation est un mécanisme impliqué dans le syndrome métabolique et l’arthrose, des études épidémiologiques puissantes n’ont toutefois pas montré d’influence significative du syndrome métabolique sur l’arthrose radiographique après ajustement sur l’IMC.
D’autres études sur modèle expérimental animal examinant le rôle de l’obésité et de la composition du microbiote intestinal ont conclu que le syndrome métabolique n’était pas suffisant pour favoriser les lésions cartilagineuses.
En revanche, après ajustement sur l’IMC, le syndrome métabolique pourrait être un facteur prédictif important de la douleur chez les sujets souffrant de gonarthrose.

Quels sont les mécanismes moléculaires sous-jacents potentiels ?

Outre l’inflammation systémique et les composants pro-inflammatoires présents dans ces deux situations, d’autres mécanismes moléculaires pourraient relier les deux phénomènes, notamment la régulation du système endocannabinoïde, l’activation du canal TRPV1 et la dysbiose intestinale.
- Le canal cationique du récepteur TRPV1 (transient receptor potential vanilloide1) qui intervient dans les mécanismes nociceptifs serait impliqué dans l’inflammation périphérique et viscérale ainsi que dans différents mécanismes de stimulation douloureuse, notamment celui de l’arthrose.
- L’anandamide qui est un neurotransmetteur cannabinoïde endogène qui contrôle l’appétit et la balance énergétique, aurait un rôle partiellement agoniste du TRPV1.
- Enfin, les preuves s’accumulent sur l’impact de la dysbiose intestinale sur le risque de syndrome métabolique.
Cependant, d’autres études sont encore nécessaires avant de savoir si ces trois mécanismes sont interdépendants et peuvent constituer des cibles thérapeutiques d’intérêt.

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