SARS-CoV-2: les masques, l'infection et la détection

C’est pourquoi les autorités sanitaires préconisent le port de masques afin de réduire le risque de transmission de COVID-19, bien que l’efficacité de filtration des masques contre les virus respiratoires soit peu décrite.

Une étude publiée début Avril 2020 a cependant analysé l’impact du port du masque chirurgical sur le mode de transmission par projections de différents types de virus respiratoires, chez des patients atteints de maladies respiratoires aigües, provoquées notamment par les coronavirus.²

L’étude conclut que le port du masque chirurgical par les patients symptomatiques permet bien de réduire la quantité de coronavirus (nombre de copie virale) détectée dans les projections respiratoires (gouttelettes et aérosols)². En revanche, pour le virus influenza, le port du masque chirurgical ne réduit la quantité détectée de virus que dans les gouttelettes mais pas dans les aérosols.²

Si toutes les personnes exposées au SARS-C oV-2 ne seront pas infectées ou ne contracteront qu’une forme modérée du COVID-19, environ 15% des patients peuvent cependant développer une forme grave et présenter des complications respiratoires sévères.

Mécanisme d’infection du SARS-CoV-2 :

Le SARS-CoV-2 pénètre dans les cellules cibles, en se liant à leur récepteur ACE2, via sa protéine de surface, la protéine Spike (protéine S).

Différents types de cellules serviraient de porte d’entrée au virus, notamment les cellules exprimant à la fois ACE2 et le corécepteur TMPRSS2. C’est le cas en particulier des cellules des voies aériennes hautes et basses³ (cellules à gobelet,³ cellules ciliées,³ épithélium nasal,⁴ épithélium bronchial,⁵ pneumocytes de type II,⁴ macrophages alvéolaires ,⁴ cellules épithéliales alvéolaires,³ cellules sécrétoires transitoires bronchiques)⁵. D’autres types cellulaires expriment également ces récepteurs comme certaines cellules du tube digestif,³ du foie et des reins.⁶

Chez les patients qui développent une forme sévère de la maladie COVID-19, plusieurs signes cliniques et indicateurs de mauvais pronostic ont été communément observés : une lymphopénie, avec notamment une baisse drastique du nombre de lymphocytes T CD4+ et CD8+, de lymphocytes B et de lymphocytes NK, accompagnée d’une baisse du pourcentage de monocytes, d’éosinophiles et de basophiles⁷ ou encore une élévation du taux de neutrophiles et du ratio neutrophiles/lymphocytes.

De plus, la majorité des cas les plus sévères présentent un dosage sérologique de cytokines pro-inflammatoires — IL-6 et IL-1β, IL-2, IL-8, IL-17, G-CSF, GM-CSF, IP10, MCP1, MIP1α (CCL3) et TNF — anormalement élevé.

Ce phénomène, désigné sous le nom d’orage cytokinique, est à l’origine de lésions tissulaires du poumon, du cœur, du foie et des reins, conduisant à une détresse respiratoire et pouvant aller jusqu’à une défaillance multi-viscérale.  En effet, les cytokines pro-inflammatoires provoquent des dommages pulmonaires importants car elles sont responsables de l’infiltration massive de liquide dans les alvéoles, de neutrophiles et de macrophages, ainsi que de la formation de membranes hyalines et de l’épaississement de la paroi alvéolaire, ce qui entrave fortement les capacités respiratoires.

Chez certains patients décédés, d’autres lésions induites par le système immunitaire ont pu être observées, comme une atrophie de la rate et une nécrose des ganglions lymphatiques.⁷

Détection du SARS-CoV-2 et diagnostic :

Les personnes infectées par le SARS-CoV-2 peuvent être asymptomatiques, ou leurs symptômes proches d’autres pathologies respiratoires. Le diagnostic de la maladie COVID-19 ne peut donc se faire sur la seule base des signes cliniques. Pour être confirmé, le diagnostic doit être complété par des tests biologiques de type RT-PCR ou sérologiques.

L’effort collectif des scientifiques pour séquencer et publier rapidement l’intégralité du génome du SARS-CoV-2 a permis le design de sondes nucléiques spécifiques et la mise en place d’un diagnostic par RT-PCR. Seule une petite quantité d’ARN viral, contenu dans le prélèvement naso-pharyngé, est nécessaire pour réaliser le test. Les résultats sont fiables et obtenus en quelques heures.

Le taux de faux-négatifs obtenus par cette méthode reste néanmoins un inconvénient.  En effet, les résultats sont dépendants de la qualité de l’échantillon naso-pharyngé, de la bonne conservation de l’ARN viral⁸ ou encore du stade de l’infection où le prélèvement est effectué, sans quoi le test ne permet plus une détection optimale.

Les anticorps et les antigènes sont en revanche plus stables que l’ARN. La probabilité d’obtenir un résultat faux-négatif avec les tests sérologiques est donc plus mince. À partir d’un échantillon de sécrétions nasales (crachat) ou de sang, un résultat sérologique peut être obtenu en moins d’une heure. Un des avantages du test sérologique est qu’il fournit une indication supplémentaire sur l’historique d’exposition au virus du patient. Le type d’anticorps et son titrage sanguin reflétant le stade d’infection du patient et de son début d’exposition au virus. L’ARN viral quant à lui n’est détectable que durant les premières phases de l’infection mais ne l’est plus, une fois le patient rétabli.

Les données de la littérature suggèrent que la production d’anticorps comme les IgM n’atteint un pic qu’à partir de 9 jours après l’infection et 11 jours pour celles des IgG.⁹

Bien que la production d’anticorps soit ne démarre que plusieurs jours après le début de l’infection, leur persistance dans la circulation sanguine peut être un indicateur de l’état de l’immunité du patient. En matière de santé publique, les tests sérologiques sont par conséquent des outils puissants d’aide à la décision.

-Elodie Gazquez