Que sait-on de la spondyloarthrite axiale aujourd’hui ?

  • López-Medina C & al.
  • Best Pract Res Clin Rheumatol
  • 1 avr. 2018

  • Par Nathalie Barrès
  • Résumé d’articles
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Une revue de la littérature qui vient de paraître fait état d’une actualisation des données épidémiologiques, des critères diagnostiques, des données physiopathologiques concernant la spondyloarthrite axiale (axSpA). 

Épidémiologie

Bien que peu de données existent sur cette pathologie, la prévalence de la SpA varierait entre 0,1 et 1,4% selon les continents, ce qui pourrait être principalement expliqué par la prévalence de l’antigène HLA-B27. Une prédominance de la pathologie chez les hommes par rapport aux femmes a été confirmée par plusieurs études.

Diagnostic et classification

Si le diagnostic ne pose généralement pas de problème pour les formes évoluées, en revanche le diagnostic précoce est plus difficile. Plusieurs années peuvent s’écouler entre le début des symptômes et les signes radiologiques caractéristiques. Les critères de New York ont été modifiés en 1984 : douleur et raideur dans le bas du dos durant plus de 3 mois et qui s’améliorent à l’exercice mais non soulagées par le repos ; limitation des mouvements de la colonne au niveau lombaire dans les plans sagittal et frontal ; limitation de l’expansion thoracique par rapport aux valeurs normales en fonction de l’âge et du sexe ; sacro-iliite radiographique bilatérale de stade 2 ou plus ou unilatérale de grade 3 ou 4. La SpA est définie selon les critères de New York modifiés, par l'association de ce dernier critère et l’un des précédents.

Pour qu’un patient réponde à ces critères, les lésions structurelles doivent être présentes. Or, elles n'apparaissent que plusieurs années après le début de la pathologie, retardant ainsi le diagnostic d’environ 9 ans. Pour améliorer le diagnostic, en 1990, les critères d’Amor et al. ont intégré les caractéristiques périphériques, ainsi qu’une réponse aux AINS. 

En 2009, le groupe international d’experts ASAS (Assessment of Spondylo Arthritis Society) a révisé ces critères pour inclure l’évaluation à l’IRM et la valeur de la protéine-C réactive. À partir de là, le concept de formes axiales radiographiques et non radiographiques a émergé. Plusieurs études ont récemment indiqué que les SpA axiales non radiographiques n’évoluaient pas forcément vers une forme radiographique même après plusieurs années.

Physiopathologie

À ce jour, il reste difficile d’évaluer l’influence de facteurs tels que la génétique ou certains facteurs environnementaux. 

À la fin des années 90, l’IRM a permis de mettre en évidence la présence d’une inflammation au niveau des articulations de la colonne et au niveau sacro-iliaque qu’il y a ait ou non des lésions structurelles. Ces découvertes ont conduit à imaginer que l’inflammation pourrait être la première étape vers une progression radiographique et vers une SpA définitive. L’inflammation pourrait être une conséquence de l’élévation de l’IL-23, dont l’origine fait appel à trois hypothèses : 

  • La présence de l’antigène HLA-B27. Plusieurs études ont en effet confirmé la présence du gène HLA-B27 chez un nombre important de sujets souffrant de SpA, laissant suggérer que la composante génétique pourrait contribuer pour 80 à 90% au développement de la pathologie.
  • Les variations du microbiome intestinal. Des données montrent qu’il existerait une association entre SpA et inflammation des intestins. 5 à 10% des sujets SpA développent une MICI et jusqu’à 70% auraient une inflammation intestinale sub-clinique. L’altération du microbiome intestinal activerait la voie de l’IL-23 qui jouerait un rôle important dans ce processus pathologique.
  • Le stress biomécanique pourrait contribuer au développement de l’enthésite.

La comorbidité la plus fréquente chez les patients souffrant de spondylarthrite axiale serait l’ostéoporose, qui elle-même est directement associée à l’ankylose et à l’inflammation.