À retenir
Les comorbidités psychiatriques et les troubles cognitifs sont fréquents chez les patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), mais restent souvent négligées. Les ISRS représentent le traitement de première intention pour la prise en charge des troubles anxieux et dépressifs, suivis par les antidépresseurs tricycliques. Les benzodiazépines ne devraient intervenir qu’après échec à ces deux types de traitement en raison de leur effet délétère sur ces patients généralement âgés. Peu de molécules ont encore été testées pour améliorer la fonction cognitive dans cette indication, mais plusieurs pistes sont à l’étude.
De nombreuses comorbidités extra-pulmonaires accompagnent fréquemment la BPCO (maladies cardio-vasculaires, sarcopénie, ostéoporose, diabète …). Les troubles psychiatriques comme l’anxiété, la dépression ou les troubles cognitifs sont également fréquents. Cet aspect est souvent négligé, alors que ces comorbidités ont été associées à une aggravation des symptômes et à une mortalité accrue.
Une forte plus forte prévalence des troubles psychiatriques et cognitifs dans la BPCO
Selon les données de la littérature, la prévalence de la dépression et de l’anxiété est plus importante chez les sujets BPCO qu’en population générale, variant de 24,6% à 27,1% pour la dépression (vs 10,0% à 11,7% chez les sujets sains) et de 9,1% à 28,2% pour l’anxiété (vs 4,1% à 6,1% chez les sujets sains) et ces deux pathologies sont associées à un risque de mortalité accru. Plusieurs études ont également fait états de troubles cognitifs plus fréquents dans cette population (17% à 56,7% vs 12% à 16,7%). Ce déficit n’est pas sans conséquence sur l’observance au traitement, l’aggravation des symptômes (hospitalisations pour exacerbation, distance parcourue au test des 6 minutes, qualité de vie), la progression de la maladie, l’inclusion moindre dans les programmes de réhabilitation et la mortalité. Ce constat fait apparaître la prise en charge de ces troubles comme une nécessité.
Une stratégie bien établie pour prendre en charge l’anxiété et la dépression
Même si peu d’études se sont intéressées spécifiquement à l’effet des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (ISRS) chez les patients BPCO, ces molécules sont utilisées en première ligne de traitement en raison de leur bonne tolérance. Paroxétine et fluoxétine ont toutes deux montré qu’elles pouvaient améliorer la qualité de vie de ces patients. Et dans un essai randomisé, la fluoxétine a permis de réduire les symptômes dépressifs et anxieux dans cette population.
Les antidépresseurs tricycliques (ATC) sont également efficaces pour traiter l’anxiété et la dépression mais doivent être utilisés en deuxième ligne en raison de leur possible cardiotoxicité, et à des doses plus faibles pour tenir compte de l’âge généralement avancé de ces patients.
Les benzodiazépines sont couramment utilisées pour traiter la dépression et l’anxiété des patients BPCO, avec des taux de prescription (30 à 35% des patients) que les auteurs jugent alarmants au regard de l’âge de ces patients. Elles ne devraient être utilisées qu’en dernier recours, en cas d’échec aux autres antidépresseurs.
Enfin, les molécules de la famille des azapirones, notament la buspirone, constituent une alternative possible mais apparaissent moins efficaces en clinique que les ISRS ou les ATC. Mais elles entraînent moins de somnolences, de troubles psychomoteurs et suscitent moins de dépendance que les benzodiazépines.
Peu d’approches évaluées pour améliorer la fonction cognitive
Il n’existe pour l’heure pas d’étude sur les traitements pharmacologiques susceptibles d’améliorer la fonction cognitive chez les sujets atteints de BPCO. L’hypoxie chronique liée à la BPCO freine la production d’un neurotransmetteur, l’acétylcholine (ACh). Les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase ne sont pas de bons candidats pour rétablir les taux d’ACh, car ils augmentent le risque d’exacerbation chez les patients BPCO. Les agonistes au récepteur nicotinique a7 à l’ACh représentent une nouvelle approche dans ce même objectif. Ils ont montré une action protectrice sur la fonction cognitive au cours d’essais de phase 2 et 3 dans la maladie d’Alzheimer, mais leur effet n’a pas été établi dans la BPCO. Cet effet pourrait aussi être lié à son implication dans la modulation de l’inflammation systémique.
Par ailleurs, l’hypoxie liée à la BPCO contribue à un relargage excessif de glutamate dans le cerveau et à une activation des récepteurs NMDA qui conduit à une excitotoxicité et à la mort neuronale. De premiers tests chez l’animal indiquent que les inhibiteurs du récepteur NMDA comme la mémantine pourraient s’avérer utile pour améliorer le déficit cognitif, mais ils n’ont pas été encore évalués dans le cadre de la BPCO.
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