Perte auditive : une mise au point


  • Caroline Guignot
  • Résumé d’articles
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Pourquoi est-ce important ?

La perte d’audition est une cause majeure de handicap fonctionnel aux États-Unis comme en France [1]. Elle favorise l’isolement et l’altération de la qualité de vie. Par rapport à une population adulte appariée sans troubles auditifs, les personnes ayant une limitation auditive ont un risque supérieur de décès, d’hospitalisation, de chute, de fragilité, de démence et de dépression, même lorsque les facteurs de risque connus sont pris en charge.

Principaux résultats

  • Le test d'audition permet d’établir un audiogramme, résumant le seuil de perception pour chaque fréquence de sons.

  • La surdité peut être d’origine neuro-sensorielle (de l’oreille interne), liée à un trouble de la conduction (au niveau de l’oreille externe ou moyenne) ou être mixte. La classification neuro-sensorielle - regroupant par défaut des troubles liés aux deux étiologies – a aujourd’hui tendance à disparaître depuis la généralisation des tests d’oto-émissions acoustiques permettant d’identifier spécifiquement les troubles liés à la fonction cochléaire et ceux des potentiels évoqués auditifs permettant d’explorer les voies nerveuses auditives.

Principales étiologies

  • Le vieillissement constitue la première cause de handicap auditif du fait de l’altération progressive de la cochlée (presbyacousie) mais aussi sous l’effet de la toxicité cumulée du bruit et des substances ototoxiques.

  • La presbyacousie est une perte de l'audition liée à l'âge, bilatérale et symétrique, surtout dans les fréquences élevées (≥2000 Hz), et notamment des mots. Elle est d’origine sensorielle (cellules de la cochlée) ou métabolique, du fait d’une atrophie de la stria vascularis, sous l’influence de mécanismes mal élucidés.

  • Entre 25 et 55% des pertes d’auditions seraient transmises génétiquement. Plus de 100 mutations génétiques semblent impliquées dans l’existence d’une perte d’audition non syndromique et une trentaine, héritables et de caractère dominant, seraient associées à une apparition progressive à l’âge adulte. La plupart des mutations monogéniques touchent la fonction cochléaire, et notamment les cellules ciliées.

  • La perte d’audition liée aux bruits peut être temporaire ou permanente, selon la durée et l’intensité des sons incriminés. Cependant, il est désormais décrit que les pertes temporaires de seuils d’audition peuvent favoriser le développement d’une surdité permanente. Les modèles animaux montrent en effet que ces pertes transitoires se traduisent au niveau cellulaire par celle des synapses à ruban impliquées dans la neurotransmission qu’initie le son au niveau des cellules sensorielles, mais la permanence de ce phénomène chez l’homme doit être évaluée. D’importants travaux sont conduits pour trouver une méthode d’évaluation non invasive des synapses à ruban, mais aucune n’a pour l’heure abouti.

  • Les aminoglycosides et le cisplatine constituent les principales substances thérapeutiques ototoxiques.

  • Des associations significatives ont été trouvées épidémiologiquement entre la perte d’audition et le tabagisme, l’adiposité, le diabète ou certains autres facteurs de risque cardiovasculaire, mais le lien de causalité n’est pas démontré. Parallèlement, certaines pathologies auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde, sarcoïdose...) ont été associées à des troubles de l’audition, uni- ou bilatéraux. Ils peuvent être pris en charge par des glucocorticoïdes.

Prévention et traitements

  • Les rares cas de surdité soudaine (au moins 30 dB perdu sur 3 fréquences minimum), d’origine neurosensorielle, constituent une urgence : en l’absence de tumeur ou de neurome acoustique, ils doivent être traités rapidement par glucocorticoïdes, qui pourraient améliorer le pronostic.

  • Les efforts de prévention de l’exposition à des bruits d’intensité excessive au niveau professionnel ou dans le cadre de la vie personnelle ont permis de réduire l’incidence de la perte d’audition.

  • La meilleure connaissance de la biologie de l’oreille interne n’a pas pour l’heure permis d’obtenir d’avancées thérapeutiques permettant de restaurer l’audition malgré la vingtaine de molécules développées actuellement, ciblant les mécanismes de mort cellulaire ou l’effet du stress oxydant sur les cellules de l’oreille interne. Pour l’heure, les données concluantes ont été obtenues par thérapie génique dans un modèle animal de surdité humaine (syndrome de Usher).

  • Actuellement, les aides auditives restent le seul moyen efficace d’améliorer l’audition. Les implants cochléaires s’adressent aux sujets présentant une perte totale ou sévère de l’audition d’origine neurosensorielle. Ils restaurent partiellement l’audition, et permettent d’améliorer la communication, la qualité de vie et l’état psychologique.