Microbiote, Obésité, Diabète... Quid des dernières actualités sur un lien potentiel ?

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L’ensemble du microbiote humain constitue 250 à 800 fois plus de gènes (microbiome) que les cellules humaines ! De nombreux gènes du microbiome humain génèrent des protéines, incluant des hormones, des neurotransmetteurs et des molécules de l’inflammation qui peuvent rejoindre la circulation sanguine et affecter la santé. À la lumière de ces informations, certains experts se sont demandés si les gènes du microbiome ne pouvaient pas jouer un rôle plus important pour la santé que les gènes humains… De récentes études suggèrent que le microbiome pourrait affecter la probabilité de survenue de maladies majeures incluant l’obésité et le diabète. Anthony L. Komaroff médecin à la Harvard Medical School de Boston revient sur le sujet dans un article publié par la revue JAMA.

Comment le microbiote peut-il avoir un impact sur l’obésité ?

  • Le microbiote peut influencer le niveau des calories absorbées par le corps. Or, le poids est plus affecté par les calories absorbées par le corps que par les calories ingérées par l'alimentation, tout ce qui est ingéré n'étant pas absorbé...
  • Si nous sommes capables de convertir l’amidon en sucres simples assimilables, nous ne sommes pas capables de digérer de nombreux polysaccharides présents dans l’alimentation sans l’aide d’enzymes microbiennes qui les transforment en monosaccharides et acides gras à chaînes courtes, source d’énergie facilement assimilable.
  • Environ 90% du microbiote intestinal est constitué de 2 phyla : Bacteroidetes et Firmicutes. Les Firmicutes génèrent plus d’énergie pour l’homme que les Bacteroïdetes. Des études1 ont montré que les individus humains obèses avaient une proportion relativement plus importante de Firmicutes que les rongeurs placés sous un régime riche en matière grasse. La transplantation de microbiote de souris obèses chez des souris axéniques minces a induit une obésité chez ces dernières deux semaines après la transplantation. Alors que la transplantation de microbiote de souris minces chez des souris axéniques minces n’a pas induit de modification de poids.
  • Dans une autre étude2, des chercheurs ont étudié des paires de jumeaux (monozygotes pour la plupart), dans lesquelles l’un était obèse, l’autre non. Les fèces de chaque individu ont ensuite servi de nourriture à des souris axéniques qui présentaient un poids normal. Les souris ayant reçu les fèces d’individus obèses le sont devenues alors que les autres sont restées minces. Les fèces des souris obèses ont ensuite servi de nourriture aux souris minces et vis-versa. Les premières sont peu à peu redevenues minces et leur flore intestinale ressemblait à celle des souris initialement minces. Cette expérience suggère que la flore des souris minces est peut-être capable de dominer la flore des souris obèses…
  • Ainsi, si la composition du microbiote peut influencer l’obésité, d’autres études2 montrent que cette dernière pourrait influencer la composition du microbiote intestinal. En effet, lorsque des personnes obèses perdent du poids, la proportion de Bacteroidetes augmente par rapport aux Firmicutes. Inversement, lorsqu’elles regagnent du poids, la proportion de Firmicutes augmente. Ces expériences suggèrent que le microbiome pourrait être un reflet de l’obésité ou de la minceur, ainsi qu’une cause de ce statut.
  • De plus, une inflammation de bas grade causée par le microbiote intestinal pourrait augmenter le risque d’obésité et de diabète de type 2.

Comment le microbiote influencerait-il le diabète de type 2 ?

  • Une proportion plus importante en Firmicutes qu’en Bacteroidetes peut avoir un impact sur le métabolisme des glucides et sur la production d’acides gras à chaînes courtes.
  • Une étude a montré que l’augmentation des taux sanguins d’acétate provoquait une résistance à l’insuline et augmentait les taux de ghréline dans l’estomac (hormones stimulant l’appétit)3. Et des niveaux bas en butyrate dans l’intestin favorisaient l’inflammation de bas grade évoquant une insulino-résistance4.
  • L’inflammation intestinale a un autre effet… en effet, elle affaiblirait les jonctions serrées des cellules épithéliales de la muqueuse intestinale, facilitant ainsi le passage d’endotoxines bactériennes dans le sang et la stimulation de l’immunité innée conduisant à la résistance à l’insuline et à la prise de poids. 5
  • Les sujets atteints de diabète de type 2 auraient pour la plupart une proportion plus réduite d’espèces bactériennes productrices de butyrate, ce qui favorisait l’inflammation de bas grade dans les intestins6. D’autres études ont montré que le microbiote intestinal pourrait également jouer un rôle dans le diabète de type 17.
  • Bien qu’il soit peu probable qu’une seule espèce joue un rôle dominant dans le risque de diabète de type 2, plusieurs études ont montré qu’une proportion accrue d’Akkermansia muciniphila réduisait l’inflammation des tissus adipeux et améliorait la signalisation de l’insuline.
  • Enfin, chez des hommes présentant un syndrome métabolique et naïfs de tout traitement, après élimination de la flore intestinale par lavage intestinal à base de polyéthylène glycol, l’administration d’infusions intestinales provenant de donneurs minces induisait une augmentation de la sensibilité à l’insuline. Cet effet diminuait cependant avec le temps et présentait de fortes variabilités individuelles.

À retenir

Il est plausible que le microbiote intestinal puisse affecter le risque d’obésité et de diabète de type 2, ainsi que d’autres maladies comme l’athérosclérose. Les manipulations du microbiote pourraient réduire ce risque. Cependant, des défis de taille restent à résoudre : les gènes humains influencent la composition du microbiote intestinal tandis que les gènes microbiens influencent l’expression des gènes humains. Par ailleurs, le métabolisme de certaines espèces modifie le métabolisme d’autres espèces, et les régimes alimentaires influencent le microbiote et éventuellement l’expression des gènes humains. Au cours de la dernière décennie, les scientifiques ont découvert que le microbiote pourrait être le facteur de risque modifiable le plus important pour l’obésité et le diabète de type 2.