Marqueurs sanguins du vieillissement prématuré lié au tabagisme

Pourquoi est-ce important?

Si l’impact du tabagisme est connu sur le vieillissement prématuré des cellules et sur le risque associé de maladies cardiovasculaires ou cancéreuses, les médiateurs biologiques à l’origine de ces conséquences sont moins bien décrits. Il était donc intéressant d’identifier les biomarqueurs circulants spécifiques aux fumeurs, et d’évaluer si ceux-ci sont aussi présents chez les anciens fumeurs.

Méthodologie

Les chercheurs ont utilisé les données de la cohorte STANISLAS qui est une cohorte familiale longitudinale constituée en Lorraine entre 1993 et 1995 et qui avait inclus un milliers de familles sans maladie chronique apparente, afin de suivre périodiquement leur état de santé (avec visites médicales, examens cliniques, biologiques et évaluation cardiovasculaire notamment). La présente analyse a été menée à partir des données recueillies entre 2011 et 2015.

Principaux résultats

Dans cette étude, les données de 1,696 personnes ont été analysées, réparties entre non-fumeurs, fumeurs actifs et anciens fumeurs. Les fumeurs avaient un âge moyen significativement plus bas que les groupes des anciens ou des non-fumeurs (36,5 ans versus 58,0 et 55,0 ans, p<0,001). Les fumeurs avaient une santé cardiovasculaire comparable aux non-fumeurs de 18 ans leurs aînés, avec notamment des valeurs de vitesse d'onde de pouls et d’épaisseur de l'intima media carotidienne comparables (respectivement 7,9 vs 8,0 m/s, et 592,5 vs 612,0 µm).

Sur le plan biologique, 25 protéines circulantes ont été associées de manière indépendante au tabagisme actuel ou passé, dont 6 étaient communes entre les fumeurs et les anciens fumeurs.

Après ajustement multivarié, les taux de TNFSF13B et CCL11 – marqueurs de l’inflammation – étaient statistiquement supérieurs chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs. De la même façon, EDIL-3, qui a des rôles sur la fonction endothéliale et dans des processus oncologiques, avait un taux plus élevé chez les fumeurs. D’autres biomarqueurs de dysfonction endothéliale (MMP-10, CCL-11), de processus oncogéniques et/ou spécifiques de l’apoptose (KIT, TNFSF13B) étaient significativement plus élevés.

À l’inverse, le taux de certains médiateurs impliqués dans la régulation de l’inflammation (IL-12) ou le métabolisme des lipides et le transport du cholestérol (PLTP) était, lui, diminué.