Liens entre pollution et polyarthrite rhumatoïde

  • 4 janv. 2019

  • Nathalie Barrès
  • Résumé d’articles
L'accès à l'intégralité du contenu de ce site est reservé uniquement aux professionnels de santé disposant d'un compte. L'accès à l'intégralité du contenu de ce site est reservé uniquement aux professionnels de santé disposant d'un compte.

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie dont la manifestation clinique principale est articulaire, mais cette maladie systémique peut également toucher d’autres tissus notamment les poumons. Ces derniers sont en effet fréquemment atteints dans la phase asymptomatique précoce de la PR à travers des manifestations inflammatoires (bronchectasies, infiltrats inflammatoires lymphoplasmocytaires, …). Ces atteintes sont fortement associées à la positivité sérique, alvéolaire et histologique des anticorps anti-peptides citrullinés (anti-CCP ou ACPA). L’atteinte parenchymateuse est quant à elle retrouvée chez près de 60% des patients ayant une PR établie. 

L’association de plusieurs facteurs environnementaux inhalés (tabac, silice) au développement de la PR renforce l’hypothèse de l’implication des poumons dans la physiopathologie. Les voies aériennes sont constituées effectivement d'un tissu capable de transformer et de présenter aux cellules immunitaires sous-jacentes les particules environnementales (PM pour particulate matters) sous forme d’antigènes.

Quelles sont les PM les plus impactantes aujourd’hui ?

Avant les années 80, les grosses particules (10) provenaient de la combustion du bois, du charbon, du pétrole et du diesel. Celles-ci étaient riches en sulfure. Aujourd’hui, l’industrie étant devenue plus « propre », ce sont les particules ultrafines (

La découverte des iBALT

Les iBALT (Inducible Bronchus-Associated Lymphoid Tissue) sont retrouvés au cours de maladies allergiques, infectieuses, tumorales pulmonaires et inflammatoires. Il s’agit d’organes lymphoïdes tertiaires qui se développent après exposition prolongée à des éléments environnementaux (germes, pathogènes, stimulus inflammatoire comme le tabac,…). Il a été démontré que la fumée de cigarette, l’inhalation de silice et de PM liées à la combustion du diesel favorisaient la formation de ces organes lymphoïdes tertiaires. 

À l’échelle moléculaire la pollution induirait donc une immunité innée (augmentation des cytokines pro-inflammatoire et des espèces réactives de l’oxygène) et une immunité adaptative spécifique d’antigène.