Les traitements contre la polyarthrite rhumatoïde soulèvent des inquiétudes concernant la vulnérabilité au COVID-19

  • Favalli EG & al.
  • Autoimmun Rev
  • 20 mars 2020

  • Par Miriam Davis, PhD
  • Clinical Essentials
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À retenir

  • Un article publié dans la revue Autoimmunity Reviews suggère que les patients atteints d’une polyarthrite rhumatoïde (PR) pourraient présenter un risque plus élevé de maladie à coronavirus 2019 (COVID-19).
  • Les facteurs associés à un risque accru peuvent inclure l’immunodépression et les traitements (par ex., les corticostéroïdes et éventuellement les anti-inflammatoires non stéroïdiens [AINS]) ayant des effets iatrogènes potentiels.

Pourquoi est-ce important ?

  • L’article préconise un changement éventuel du traitement de la PR, mais pas son arrêt, dans les zones à risque élevé d’infection au coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2).
  • Plusieurs médicaments contre la PR pourraient avoir des applications antivirales contre le COVID-19.

Protocole de l’étude

  • Une revue de l’article sur l’infection au COVID-19 et la PR a été réalisée.
  • Financement : aucun financement n’a été communiqué.

Points clés

  • Bien qu’il n’existe pas d’études directes sur le risque de COVID-19 chez les patients atteints d’une PR, ces derniers présentent un risque plus élevé d’infection virale (allant jusqu’à une multiplication par 4).
  • Le risque accru est probablement dû à deux facteurs :
    • (1) l’immunodépression sous-jacente par la PR elle-même ; et
    • (2) l’effet iatrogène de certains traitements de la PR (par ex., les corticostéroïdes et éventuellement les AINS, ces derniers pouvant faciliter la pénétration virale par la surexpression de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 [ECA 2]).
  • Certains médicaments antirhumatismaux pourraient s’avérer utiles pour le traitement du COVID-19 :
    • Une hypothèse a été émise selon laquelle la chloroquine et l’hydroxychloroquine ont un effet antiviral par l’inhibition de l’activité du récepteur Toll-like et l’interférence avec la glycosylation terminale du récepteur cellulaire ECA 2, parmi d’autres facteurs.
    • Les inhibiteurs de l’interleukine 6 (IL-6) pourraient diminuer le choc cytokinique dans le cadre du syndrome de détresse respiratoire aiguë.
    • Le baricitinib et les inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale (Tumor Necrosis Factor, TNF) pourraient inhiber la pénétration virale.