Les microbiome et métabolome intestinaux pour prévoir une cardiopathie ischémique ?
- Serge Cannasse
- Actualités Médicales
De nombreuses études se sont intéressées au rôle du microbiote intestinal dans les maladies cardiovasculaires, mais sans tenir compte de manière rigoureuse des facteurs confondants comme le diabète de type 2 (DT2), l’obésité ou la prise de médicaments au long cours. C’est pourquoi une équipe internationale (France, Angleterre, Allemagne, Danemark, Suède) a formé un consortium, appelé Metacardis, pour explorer l'impact des modifications du microbiote intestinal dans le développement des maladies cardiovasculaires en tenant compte de l’effet des comorbidités et traitements associés. Il a réuni une cohorte de 2.000 individus, d’âge moyen, chez qui une caractérisation phénotypique approfondie a été effectuée (composition bactérienne intestinale, profils métaboliques sérologiques et urinaires, habitudes alimentaires, etc).
Parmi eux, 1.246 ont pu être inclus dans une étude, publiée dans Nature Medicine en février 2022. Ils étaient répartis en 4 groupes :
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372 patients souffrant de cardiopathie ischémique à trois stades différents (syndrome coronarien aigu, chronique et avec insuffisance cardiaque),
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275 individus témoins sains,
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222 individus ayant un profil de syndrome métabolique, mais ne recevant aucun traitement ciblé contre lui,
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372 individus ayant des comorbidités dysmétaboliques telles que le diabète de type 2 (T2D) et l'obésité.
Plusieurs résultats intéressants ont été obtenus. Ont été observés selon le stade de la cardiopathie ischémique :
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Pendant la progression vers la maladie :
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Une diminution de la diversité bactérienne,
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Une modification d'espèces bactériennes présentes et de la production d'acides gras à chaîne courte (AGCC),
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Une diminution de métabolites protecteurs chez les patients, tel que l’alpha tocophérol, une augmentation de métabolites dérivés de certains acides aminés (du tryptophane et de la phénylalanine).
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Pendant la constitution de la maladie :
- Des perturbations telles qu’un enrichissement des intermédiaires du triméthylamine (TMA) précurseur du N-oxyde de triméthylamine (TMAO), connu pour moduler le risque de cardiopathie ischémique.
- Des perturbations du 4-cresol, produit bactérien de la fermentation colique de la phénylalanine et de la tyrosine et un précurseur de la toxine urémique 4-crésylsulfate.
Pendant l’aggravation de la maladie : de nombreuses altérations métaboliques comme le métabolisme de certains acides aminés (la phénylalanine et de la tyrosine) et une augmentation du potentiel microbien de production des acides aminés à chaîne ramifiée.
Pour les auteurs, leur travail suggère la possibilité d’identifier des marqueurs de risque d’évolution vers la maladie cardio-ischémique, fondés sur le microbiome et le métabolome intestinaux, meilleurs que ceux actuellement utilisés.
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