Les choix alimentaires pourraient participer aux développement des maladies inflammatoires des intestins

Que retenir ?

• Une meilleure compréhension de l’impact de la nutrition permettrait de mieux gérer des pathologies comme les MICI.
• Malgré les changements possibles à court terme, c’est avant tout le régime alimentaire à long terme qui serait le plus à même de moduler la composition microbienne. 
• Les espèces constituant un microbiote intestinal sain ainsi que leurs fonctions sont encore mal maitrisées.
• Les progrès de la métabolomique et de la nutrigénomique laissent envisager que des thérapies diététiques personnalisées pourraient émerger.
• Plusieurs facteurs influenceraient le microbiome intestinal, notamment la génétique de l’hôte, l’indice de masse corporelle (IMC), l’origine géographique, l’activité physique, l’exposition directe et indirecte aux antibiotiques, les pathologies, l’âge,...
• Le modèle alimentaire occidental se caractérise par une faible consommation de fibres, fruits, légumes et une consommation élevée en protéines d’origine animale, de céréales raffinées, de sucre, de fructose, de graisses hydrogénées, de sel et d’additifs alimentaires conduisant à une altération de la qualité et de la proportion des différents nutriments favorisant la dysbiose intestinale. L’alimentation occidentale pourrait avoir par divers mécanismes un impact sur l’épidémie de maladies chroniques contemporaines dont les MICI.
• Une consommation accrue de fibres alimentaires au long terme (> 6 semaines) favorise la diversité microbienne, la production d’acides gras à chaîne courte et diminue le pH colique (ce qui inhibe la croissance et l’activité des bactéries pathogènes). En revanche, une faible consommation de fibres alimentaires favorise le développement de bactéries dégradant les glycanes du mucus intestinal, entraînant l’érosion de la barrière intestinale. Or, les acides gras à chaîne courte permettent de rétablir l’homéostasie colique en stimulant la prolifération et la différenciation de cellules épithéliales et en maintenant l’intégrité de la muqueuse. Une consommation élevée de graisses saturées pourrait a contrario conduire à la prolifération de bactéries sulfato-réductrices favorisant l’altération de la barrière intestinale. Les ratios d’apports en acides gras polyinsaturés oméga-6/oméga-3 sont passés de 1/1 chez nos ancêtres à 10/1 voir 50/1 aujourd’hui dans les sociétés occidentales. Or, les rapports oméga-6/oméga-3 élevés sont associés à une perméabilité intestinale accrue et à une endotoxémie métabolique.
• Les régimes alimentaires hyperprotéinés (45% versus 20% de protéines) modifieraient les proportions des espèces du microbiote favorisant le développement de MICI également.
• La diminution des apports en vitamine D (issus des poissons, œufs notamment) et la diminution de la pratique d’activités en plein air sont d’autres conséquences de la modification des modes de vie. 
• Il existe une relation établie entre le microbiote et le développement de MICI. Les interactions entre le microbiote intestinal et le système immunitaire sont essentielles et contribuent au développement de maladies. La physiopathologie des MICI est complexe. Elle est liée à un dérèglement immunitaire, à une dysbiose intestinale, influencée par des interactions entre la génétique et l’environnement entraînant un déséquilibre entre informations pro- et anti-inflammatoires.
• Étant donné que différentes formes de dysbiose ont été observées chez les patients atteints de MICI, il est encore difficile aujourd’hui de savoir quels aspects de la dysbiose doivent être ciblés de manière thérapeutique par l’alimentation. Par ailleurs, les effets d’interventions alimentaires ciblées visant à corriger une dysbiose associée à une MICI ne sont mal connus. 
• Enfin, on ne sait toujours pas si les espèces microbiennes présentes en cas de dysbiose chez des patients souffrant de MICI sont une cause ou une conséquence de la maladie.