L’encéphalite n’est plus ce qu’elle était
- Mailles A & al.
- Infect Dis Now
- Caroline Guignot
- Résumé d’article
À retenir
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Depuis 2007, l’étiologie des encéphalites infectieuses a évolué : les principales étiologies sont virales avec le Herpes simplex virus (HSV) et le virus varicelle-zona (VZV). La troisième cause est l’étiologie tuberculeuse, même si celle-ci a nettement diminué depuis, au profit des arbovirus. Des cas liés aux West Nile virus et à l’encéphalite à tiques ont été identifiés dans le sud de la France. Enfin, il faut noter que les agents causaux qui ont pu être identifiés sont aujourd’hui plus nombreux qu’en 2007 (32 agents infectieux) et peuvent pour certains être de bons candidats à une prévention ou une antibiothérapie efficaces. Les auteurs plaident pour une révision régulière des recommandations dans le domaine afin de rester le plus fidèle possible aux réalités cliniques.
En 2007, l’Étude nationale de cohorte des encéphalites infectieuses en France (ENCEIF) avait pu identifier l’étiologie des encéphalites aiguës suspectées d’être d’origine infectieuse pour la moitié seulement des 253 cas répertoriés. Depuis, la meilleure connaissance des anticorps responsables d'encéphalites auto-immunes et l’émergence d’arboviroses à risque d’encéphalite (Zika, encéphalite à tiques) justifient la réactualisation des connaissances relatives aux cas survenant sur le territoire. Ainsi, l’enquête ENCEIF a été reproduite entre 2016 et 2019.
Méthodologie
L’étude de cohorte prospective ENCEIF a consisté à inclure tous les patients adultes hospitalisés dans l’un des 62 hôpitaux participants français, des centres volontaires pour participer et ayant une expertise en maladies infectieuses, médecine interne, neurologie et soins intensifs.
Un patient atteint d'encéphalite était défini par un début aigu, avec une altération de la conscience ou de l'état mental pendant plus de 24 heures, sans autre affection sous-jacente, et avec au moins deux critères suivants spécifiques (fièvre associée, signes neurologiques focaux, convulsions d'apparition récente, leucocytes ≥ 5 cellules/mm3 dans le LCR, imagerie évocatrice…) et sans cause toxique ou métabolique décelable.
L’étiologie infectieuse était ensuite confirmée comme certaine (identification d'un agent infectieux ou son génome dans le LCR), probable (identification d'un agent infectieux ou son génome dans un échantillon hors LCR, ou séroconversion, ou présence d’un titre élevé d’IgM spécifiques dans le LCR) ou possible (IgM élevées dans le sérum, caractéristiques épidémiologiques ou cliniques, imagerie ou biochimie évocatrices...).
Principaux résultats
L’étude a pu identifier 494 patients répondant aux critères d'inclusion. Leur âge variait de 18 à 94 ans (médiane de 65 ans) et 62% étaient des hommes. Parmi eux, 12% étaient immunodéprimés.
Un agent causal a été identifié dans les deux tiers des cas : il s’agissait de virus dans 81,8% des causes identifiées, principalement les Herpesviridae (63,6%), puis les arbovirus (10,8%). Les bactéries et les champignons étaient retrouvés dans 14,8% et 1,2% des cas respectivement. Sur l’ensemble, 23% auraient pu être prévenus par une vaccination et 21% étaient une zoonose. Au total, 37 sont décédés, dont 70% considérés comme une conséquence directe de l'encéphalite.
Par rapport à 2007, les patients de cette étude étaient plus souvent âgés et moins souvent atteints de comorbidités. Le taux de létalité a d’ailleurs eu tendance à diminuer entre les deux périodes (8% contre 12% en 2007, p=0,06). Par ailleurs, à l’époque, l’origine de l’encéphalite avait été identifiée pour seulement la moitié des cas et avait montré une proportion équivalente de HSV et de Listeria, mais plus de cas liés à la tuberculose; ces derniers ont significativement diminué (p=0,0001). Les cas d'encéphalite à tiques et de VZV ont eux augmenté tandis que la proportion liée aux arbovirus a été multipliée par 3 (TBEV, West nile virus).
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