L’IMC et le cerveau… des liens étroits dont il faut prendre conscience

  • Cardoso S & al.
  • Mol Aspects Med
  • 1 avr. 2019

  • Par Nathalie Barrès
  • Résumé d’articles
L'accès à l'intégralité du contenu de ce site est reservé uniquement aux professionnels de santé disposant d'un compte. L'accès à l'intégralité du contenu de ce site est reservé uniquement aux professionnels de santé disposant d'un compte.

À retenir 

Une revue de la littérature a fait le point sur les troubles neurocognitifs liés au concept de diabésité définissant la survenue d’un diabète de type 2 dans un contexte d’obésité. Force est de constater que les dernières décennies ont été marquées non seulement par une augmentation de la prévalence des maladies métaboliques, mais également par celle des maladies liées au vieillissement cérébral. De nombreuses données de la littérature indiquent qu’il existerait des relations entre l’obésité, diabète de type 2 (DT2) et modifications délétères de la structure cérébrale. L’obésité et le DT2 sont avant tout fortement influencés par des facteurs environnementaux et le mode de vie pour certains modifiables.

Une association forte entre surpoids/obésité et altérations cognitives

Cette revue de la littérature met en exergue que les caractéristiques anthropométriques liées au surpoids et à l’obésité (respectivement IMC ≥25 et 30kg/met tour de taille >102 cm chez l’homme et >88 cm chez la femme) ont été étroitement corrélées aux performances cognitives de patients et à l’augmentation du risque de démence toutes causes incluant la maladie d’Alzheimer. Un IMC élevé a été corrélé à un volume cérébral plus faible chez des sujets âgés en surpoids ou obèses et à une durée de vie neuronale plus faible au niveau frontal, pariétal et temporal. Des chercheurs ont observé des réductions de l’épaisseur corticale et une altération de l’intégrité de la substance blanche chez des patients présentant simultanément un surpoids ou une obésité  et un DT2 par rapport aux sujets de poids normal. 

Certaines données ont montré que la relation entre obésité et cognition se retrouvait tout au long de la vie. D’autres études ont montré de moindre performances de mémorisation, d’attention et de performances cognitives globales chez des enfants en surpoids par rapport à des enfants de poids normal. Une étude populationnelle a mis en évidence que le surpoids diminuait par un facteur 2,5, le temps de progression vers une démence. 

Les mitochondries au cœur du processus ?

Le maintien de la fonction mitochondriale pour l’homéostasie globale semble essentielle tout au long de la vie d’un individu. Chez les sujets obèses et diabétiques de type 2, des altérations de cette fonction sont retrouvées et créent par exemple l’augmentation de la production d’espèces réactives de l’oxygènes (ROS) et des dommages oxydatifs.

La recherche a mis en évidence l’impact d’altérations métaboliques et bioénergétiques notamment provoquées par des altérations de la fonction mitochondriale et des voies de signalisation de l’insuline. Des associations inverses ont été retrouvées entre l’IMC et l’altération du métabolisme du cortex préfrontal. Or, l’hypométabolisme dans les régions pariétales, temporales et frontales ont été impliquées dans les démences de type Alzheimer. La résistance à l’insuline elle-même pourrait être liée à la réduction de la consommation en glucose au niveau cortical et aux troubles cognitifs. Il reste cependant difficile de savoir si les altérations mitochondriales constituent l’origine du problème ou si elles ne sont qu’une conséquence des perturbations du métabolisme du glucose, de la résistance à l’insuline ou d’un défaut de sécrétion de celle-ci. Les données impliquant les mitochondries sont parfois contradictoires laissant supposer que tout n’est pas résolu, en effet, tous les sujets DT2 ne semblent pas avoir un déclin de la fonction mitochondriale.  Certains chercheurs suggèrent cependant que les mitochondries pourraient être une cible thérapeutique pour atténuer les conséquences de la résistance à l’insuline et la progression vers un DT2.

Contrairement à ce qui a longtemps été suggéré, les activités de l’insuline ne se cantonneraient pas au niveau périphérique. Il est fréquent de retrouver une sensibilité cérébrale réduite à l’insuline chez les sujets qui présentent une résistance périphérique à l’insuline.

Enfin, il semblerait que l’impact délétère de l’obésité et du DT2 sur la santé cérébrale et la fonction cognitive puisse être amélioré par la restauration des voies métaboliques cérébrales notamment par l’activité physique et par le changement des habitudes alimentaires.