Implication de l’activation des lymphocytes T dans la progression plus lente du VIH-2


  • Daniela Ovadia — Agenzia Zoe
  • Actualités Médicales
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Messages principaux

  • Le VIH-2 était associé à des taux d’ARN du VIH inférieurs et à une plus forte proportion de lymphocytes B naïfs comparativement au VIH-1.
  • Le VIH-2 était caractérisé par des proportions supérieures de lymphocytes T CD8+CD28+ et des proportions inférieures de lymphocytes T CD8+PD-1+ comparativement au VIH-1.
  • Les constatations pourraient expliquer en partie pourquoi le VIH-2 est moins pathogène et se développe plus lentement que le VIH-1.

Dans une étude transversale, 63 personnes infectées par le VIH-2 (47 virémiques, 16 avirémiques), 83 infectées par le VIH-1 et 26 personnes VIH négatives ont été recrutées dans une clinique de traitement du VIH à l’hôpital national Simão Mendes à Bissau, en Guinée-Bissau. Aucun des participants infectés n’avait été traité par TAR.

Le but des auteurs était de mieux comprendre l’importance des taux d’ARN du VIH-2 et des perturbations immunitaires dans l’infection à VIH-1 et à VIH-2. De fait, comme cela a été établi, le VIH-2 est moins pathogène que le VIH-1, et le déficit immunitaire induit par le VIH-2 pourrait être différente de celui causé par le VIH-1.

Après standardisation pour le sexe, l’âge et la numération des lymphocytes T CD4+, les taux d’ARN du VIH étaient inférieurs avec le VIH-2 comparativement au VIH-1 (p

La cytométrie en flux a été utilisée pour analyser les lymphocytes T (maturation, activation et régulation) et les lymphocytes B (maturation et activation). À l’analyse ajustée, il n’y avait pas de différence de maturation des lymphocytes T entre le VIH-1 et le VIH-2.

La régulation des lymphocytes T (profils Tregs) était perturbée chez les patients infectés par le VIH, mais il n’y avait pas de différence entre le VIH-1 et le VIH-2.

Les deux types de VIH étaient associés à une proportion accrue de lymphocytes T positifs pour les marqueurs d’activation. Fait intéressant, les patients infectés par le VIH-2 avaient des proportions supérieures de lymphocytes T CD8+CD28+ (p=0,008) et des taux inférieurs de lymphocytes T CD8+PD-1+ (p=0,001) comparativement aux patients infectés par le VIH-1, et ce, indépendamment des taux d’ARN du VIH. Cela pourrait donner lieu à des réponses plus efficaces des lymphocytes T CD8+ pour mieux maîtriser la réplication virale et ralentir le déclin des lymphocytes T CD4+.

Finalement, conformément aux précédentes études, les auteurs ont signalé des différences en matière de lymphocytes B. Les patients infectés par le VIH-2 ayant une numération des lymphocytes T CD4+ inférieure à 350 cellules/µl avaient une proportion plus élevée de lymphocytes B naïfs (p=0,001). Le VIH-1 et le VIH-2 avaient une proportion aussi élevée de lymphocytes B CD21low.

Bien que l’on ignore encore pourquoi, la charge virale inférieure et les différences de phénotype des lymphocytes T et B entre les types de VIH signalées dans cette étude pourraient expliquer pourquoi le VIH-2 est associé à une progression plus lente de la maladie que le VIH-1.