Fibrillation atriale : une séance dédiée de l’Académie de médecine
- Serge Cannasse
- Actualités Médicales
L’Académie de médecine a consacré sa séance du 3 mars à la fibrillation atriale (FA – autrefois « auriculaire »). En voici les principaux points.
Une pathologie fréquente
En Europe, une personne sur quatre aura développé une FA à la fin de sa vie. La prévalence est de l’ordre de 3% chez l’adulte et augmente avec l’âge. La FA est favorisée par l’hypertension artérielle (HTA), l’insuffisance cardiaque, la maladie coronaire, une pathologie des valves cardiaques, l’obésité, l’insuffisance rénale, le diabète, le tabagisme et l’alcoolisme. Elle multiplie par quatre le risque de décès et elle est fréquemment associée à un infarctus cérébral.
Rotors et remodelage structurel
La FA est souvent déclenchée par un foyer situé dans la paroi des veines pulmonaires, comportant des fibres myocardiques et générant dans l’oreillette gauche des foyers d’ondes électriques circulaires (rotors des Anglo-Saxons).
La paroi de l’atrium (autrefois « oreillette ») peut subir un remodelage par activation du dépôt de tissu conjonctif et développement d’une fibrose, avec également un épaississement de la graisse épicardique, ce remodelage pérennisant la FA. Plusieurs facteurs y contribuent : pathologies cardiaques structurelles, HTA, la FA elle-même et peut-être le diabète.
Évaluation du risque ischémique et hémorragique cérébral
Devant un constat de FA, la prise en charge débute par la détermination du score CHADS-VASc sur une échelle de 0 à 9. Ce score est basé sur un système de points selon les facteurs de risque (insuffisance cardiaque congestive et/ou dysfonction ventriculaire gauche, HTA, âge, diabète, antécédents d’accident vasculaire cérébral ou d’accident ischémique transitoire, atteinte vasculaire, sexe féminin). Un traitement anticoagulant est proposé à partir d’un score de 1. Il réduit le risque thrombo-embolique, mais comporte un sur-risque hémorragique.
Plusieurs démarches ont été proposées pour l’affiner :
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Biologiques : biomarqueurs (troponines, NT ou pro-BNP), paramètres de coagulation (D-dimères), marqueurs de l’inflammation (CRP).
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Morphologiques : échographie, scanner, IRM, imagerie de déformation.
Elles pourraient aboutir à un score mixte où le traitement de ces nombreuses données par l’intelligence artificielle jouerait éventuellement un grand rôle.
Traitement anticoagulant
Le bénéfice d’un traitement anticoagulant au long cours est aujourd’hui bien démontré chez les patients à risque thromboembolique élevé.
Les antivitamines K (AVK) imposent des contrôles biologiques réguliers (INR), permettant des ajustements posologiques. Les complications hémorragiques graves surviennent chez 6 à 8% des patients par an. Elles peuvent être contrôlées par l’administration de vitamine K. Les AVK sont le traitement de référence dans la FA valvulaire.
Les anticoagulants oraux directs (AOD – dabigatran exilate, rivaroxaban, apixaban) inhibent directement les facteurs de coagulation, en particulier le facteur X activé. Leur posologie est adaptée selon l’état de la fonction rénale. Une méta-analyse incluant 28 études observationnelles a montré que les trois AOD étaient associés à une réduction du risque d’hémorragies intra-crâniennes avec des taux similaires d’évènements thromboemboliques versus AVK. Ils sont aujourd’hui le traitement de référence des FA non valvulaires, y compris chez les sujets fragiles et/ou âgés.
Certaines enquêtes ont montré que « dans la vraie vie », 25% des patients ayant une FA ne seraient pas traités, surtout ceux ayant une forme paroxystique. De plus, 9% de ceux sous AOD seraient sous-dosés et 3% surdosés. Les recommandations internationales ne seraient pas bien connues.
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