Faut-il enrichir l’alimentation en acides gras n-3 et en acides aminés spécifiques pour lutter contre le syndrome métabolique ?


  • Nathalie Barrès
  • Résumé d’articles
L'accès à l'intégralité du contenu de ce site est reservé uniquement aux professionnels de santé disposant d'un compte. L'accès à l'intégralité du contenu de ce site est reservé uniquement aux professionnels de santé disposant d'un compte.

En France, 32% des adultes seraient en surpoids (25 2) et 15% seraient obèses selon les données de l’enquête ObEpi de 20121. Les dérégulations métaboliques associées au surpoids et à l’obésité entraînent une hyperglycémie, une dyslipidémie et une augmentation de la pression artérielle favorisant le syndrome métabolique (SM). Selon la définition à laquelle on se réfère, le SM concernerait en France, 15 à 21% des adultes. En tant que facteur favorisant le diabète de type 2 (DT2) et les maladies cardiovasculaires, sa fréquence en fait un enjeu majeur de santé publique2. Loin d’être totalement élucidé, le SM s’installe insidieusement sur un terrain d’insulino-résistance, de stress oxydant et d’inflammation chronique de bas grade fortement favorisévpar une alimentation trop riche en calories et une activité physique insuffisante. 

De la cystéine au glutathion

Le glutathion est considéré comme le principal anti-oxydant non enzymatique de l’organisme3. Il a été démontré chez les sujets atteints de SM et sur des modèles animaux qu’un déficit en glutathion (diminution du rapport glutathion réduit/glutathion oxydé – GSH/GSSG) conduisait à un stress oxydant ou à une baisse des enzymes de neutralisation des espèces réactives de l’oxygène (ROS), augmentant le risque de DT2 et de maladies cardiovasculaires4. Il a également été mis en évidence, sur modèle animal, que l’apport en cystéine, acide aminé précurseur du glutathion, limitait la résistance à l’insuline et le stress oxydant d’un régime régulièrement riche en saccharose.

Rôle de l’arginine

À long terme les sujets atteints de SM auraient une diminution de la synthèse globale de NO. Or, le NO biosynthétisé à partir de l’arginine est une molécule signal cytoprotectrice ayant un rôle fondamental dans l’homéostasie vasculaire et donc fortement impliquée dans la fonction endothéliale. Le NO est un agent vasorelaxant qui agit en inhibant le tonus vasculaire. Une étude a montré que, par rapport à des sujets témoins, la plus faible synthèse de NO était constatée chez des sujets obèses ayant un SM et non chez des sujets obèses sans SM5. Cependant, les bénéfices d’un apport en arginine chez l’homme sont complexes : l’arginine est orientée vers la synthèse de NO de manière dose-dépendante et cette voie serait favorisée chez les individus ayant des facteurs de risque cardiométaboliques. Ainsi, l’ajout d’arginine à doses nutritionnelles (2,5 g dans un repas ou 3 fois 1,5 g par jour) lors d’un repas surchargé en AG saturés préviendrait l’apparition de la dysfonction endothéliale chez l’homme sain ou le sujet à risque6. Et, chez un sujet obèse présentant un SM, la supplémentation en arginine améliorerait la fonction endothéliale et la sensibilité à l’insuline7

Quid des AGPI n-3 dans tout ça ?

En s’appuyant sur les données scientifiques, les auteurs de cette revue décrivent l’augmentation des apports en acides gras polyinsaturés n-3 (AGPI n-3 ou communément appelés oméga 3) comme l’une des stratégies préventives les plus prometteuses. Ces apports exercent une action de régulation de nombreuses voies métaboliques (glucidiques, lipidiques), ainsi que des voies de l’inflammation et de l’immunité. Lors de l’induction d’un SM chez la souris par un régime gras et sucré, les auteurs de la revue ont constaté (étude non encore publiée) que le remplacement des acides gras saturés par une source d’acide gras n-3 alpha-linolénique (ALA) augmentait de deux tiers la concentration et le pool hépatique de glutathion. Autre point intéressant, chez le sujet obèse en restriction énergétique, une étude clinique a montré qu’un régime riche en AGPI n-3 engendrait, pour une même perte de poids totale, une plus faible perte de masse maigre qu’un régime riche en AGS ou AGPI n-68

Que retenir ?

Cette revue montre que les métabolismes secondaires de la cystéine et de l’arginine sont fortement impliqués dans les processus physiopathologiques liés au SM. Ainsi, les apports de sources protéiques riches en cystéine et arginine et/ou l’utilisation de ces acides aminés par d’autres nutriments comme les AGPI n-3 constituent deux approches intéressantes pour prévenir le SM. Dans un mouvement général de remplacement croissant des protéines animales par des protéines d’origine végétale, l’apport en certains acides aminés spécifiques (notamment cystéine et arginine) modulerait les facteurs de risque du syndrome métabolique. Les auteurs de cette revue invitent maintenant à valider cette approche nutritionnelle dans la prévention du syndrome métabolique.