Existe-t-il un axe microbiote-myocarde ?

  • Bastin M & al.
  • Diabetes Metab
  • 30 oct. 2019

  • Par Nathalie Barrès
  • Résumé d’articles
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À retenir 

Il est maintenant largement admis que le diabète de type 2 (DT2) augmente les risques d’événements cardiovasculaires et d’insuffisance cardiaque. La cause de cette insuffisance cardiaque est souvent ischémique, mais l’hyperglycémie chronique et la lipotoxicité myocardique sont également des facteurs favorisant l’insuffisance cardiaque chez les DT2. Plusieurs études ont montré une association entre dysbiose intestinale, modification de la synthèse de métabolites par le microbiote intestinal et cardiopathie diabétique. En effet, en cas de dysbiose certains de ces métabolites bactériens pourraient avoir des effets néfastes sur la contractilité myocardique. Ces données pourraient inciter la recherche à explorer de nouvelles pistes thérapeutiques de l’insuffisance cardiaque viala correction de la dysbiose intestinale.

Qu’est-ce qu’une dysbiose intestinale ?

Les bactéries du microbiote ont été classées en cinq principaux phyla (Actinobacteria, Bacteroïdes, Firmicutes, Proteobacteria et Verrucomicrobia). Si la proportion de ces différents phyla est assez homogène chez les individus sains, en revanche, des variations importantes ont été observées chez les sujets souffrant de maladies cardiométaboliques. 

Une présence équilibrée de ces cinq phyla favorise la production par le microbiote de métabolites bénéfiques à l’homme, comme des vitamines et des acides gras à chaîne courte. En revanche, une dysbiose peut augmenter la production par le microbiote de métabolites circulants délétères pouvant modifier la contractilité myocardique et augmenter les risques cardiovasculaires. 

L’insuffisance cardiaque bien particulière du DT2

Chez le diabétique de type 2, l’insuffisance cardiaque peut être d’origine ischémique ou métabolique. La première est liée à la présence de facteurs de risque (hypertension artérielle, dyslipidémie athéromateuse avec taux de LDL-c élevé et HDL-c faible, insulino-résistance, hyperagrégation plaquettaire). En revanche, la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque d’origine métabolique n’est pas encore parfaitement élucidée. Elle pourrait être en lien avec l’excès de consommation de lipides par le cœur, et de production de molécules liées au stress oxydatif entraînant de profondes modifications de la structure myocardique et une dysfonction ventriculaire gauche. 

Microbiote et insuffisance cardiaque

Il est encore difficile d’identifier l’origine du problème. Plusieurs études ont mis en évidence le déséquilibre du microbiote chez des patients DT2 souffrant d’insuffisance cardiaque. Et s’il est encore difficile de savoir quelle est la part de l’obésité et de l’insuffisance cardiaque dans la diminution de la richesse du microbiote intestinal, la part de l’insuffisance cardiaque ne doit pas être négligée. En effet, en diminuant la fraction d’éjection ventriculaire gauche et l’oxygénation, l’insuffisance cardiaque favorise la prolifération de bactéries anaérobies, la production de certains types de métabolites du microbiote et la perméabilité intestinale. Parmi ces métabolites, la TMA (trimethylamine) et le LPS (lipopolysaccharide) sont deux composés pro-inflammatoires. Par ailleurs, la TMA se transforme en TMAO (oxyde de triméthylamine) dans le foie, qui lui est athérogène. La production d’acides gras à chaîne courte quant à elle, diminue du fait de la dysbiose, or, ceux-ci comme nous l’avons déjà évoqué, ont des effets métaboliques bénéfiques pour l’être humain.