ESMO 2021 — Un premier essai a été mené chez l’homme avec une thérapie sonodynamique au 5-ALA chez des patients atteints d’un glioblastome récidivant
- Univadis
- Conference Report
À retenir
- Une thérapie sonodynamique (TSD) à l’acide 5-aminolévulinique (5-ALA) a été bien tolérée par cinq patients atteints d’un glioblastome (GBM) récidivant.
- La TSD 5-ALA a induit un stress oxydatif ciblé et une apoptose tumorale.
Pourquoi est-ce important ?
- La TSD consiste à administrer de manière systémique un agent non toxique (sonosensibilisant) qui s’accumule dans les cellules tumorales. Ensuite, l’exposition à une échographie de faible intensité active le médicament, ce qui induit une apoptose ciblée.
- Des études précliniques indiquent que la TSD est une approche prometteuse dans le cadre du traitement non invasif des lésions difficilement accessibles, qui permet d’épargner les tissus non ciblés.
Méthodologie
- Des adultes atteints d’un GBM récidivant chez qui une résection était prévue ont reçu du 5-ALA (Sonala-001) par voie intraveineuse et ont fait l’objet d’une échographie focalisée guidée par résonance magnétique (EFGRM) non ablative.
- L’EFGRM ne ciblait que 50 % du volume tumoral (les 50 % restants étaient le contrôle interne utilisé comme comparateur).
- 4 jours après la TSD, la tumeur a fait l’objet d’une résection.
- La formation d’espèces réactives de l’oxygène (ERO) et l’apoptose ont été quantifiées en fonction de biomarqueurs spécifiques.
- Financement : La Fondation Ben et Catherine Ivy (Ben and Catherine Ivy Foundation) ; Sonala-001 était fourni par SonALAsense Inc.
Principaux résultats
- Jusqu’à présent, 5 patients ont été recrutés sur deux niveaux d’énergie (200 J n = 3 ; 400 J n = 2).
- 2 patients ont présenté des événements indésirables de grades 1–2 ; aucun événement indésirable de grade supérieur ou égal à 3 n’a été observé.
- La reconstruction en série de la résection supratotale du GBM a révélé une apoptose tumorale médiée par les ERO sans effets hors cible.
- Le 5-ALA a induit de manière sélective une accumulation de biomarqueurs du stress oxydatif.
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