ECTRIMS : HHV-6, l’autre infection à risque de favoriser une SEP ?

  • Dr Dominique-Jean Bouilliez

  • JIM Actualités des congrès
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La sclérose en plaques (SEP) est une maladie à composante auto-immune dont l'étiologie est actuellement inconnue bien que diverses hypothèses aient été émises au fil des années. De nombreux facteurs environnementaux ont été incriminés dans le risque de développer une SEP : vitamine D et soleil, tabac, virus avec, à tour de rôle, divers virus comme les virus de la rougeole ou des oreillons, les virus influenzae et parainfluenzae, le virus respiratoire syncytial, les coronavirus, les virus de la famille des Herpesviridæ (Herpès simplex virus, virus de la varicelle et du zona, cytomégalovirus, virus d'Epstein-Barr), des rétrovirus, des virus endogènes…. Et si ceux-ci sont dans le collimateur des scientifiques depuis le XIXème siècle, évoquer le rôle des virus dans la sclérose en plaques (SEP) s'apparente à répondre à une question piège, tant le sujet a mauvaise réputation. Seuls le virus d'Epstein-Barr et le Human Herpes virus-6 (HHV-6) ont en effet été réellement identifiés comme facteurs de risque, même si ce dernier n'est connu que depuis 1986. Virus ubiquitaire (95 % des adultes sont séropositifs pour HHV-6), on peut le retrouver à l'état latent dans le SNC, les cellules CD4, les monocytes, les glandes salivaires et la cavité nasale. Enfin, on retrouve une intégration de HHV-6 dans le matériel chromosomique chez 0,5 à 1 % de la population sans que l'on ne sache cependant si cela a des conséquences pathogéniques. Il existe par ailleurs deux variants de HHV-6 (a et b), responsables de la roséole, de certaines encéphalites et de certaines formes d'épilepsie, ainsi que de la SEP comme en témoignerait la présence d'anticorps spécifiques dans le LCR et d'ADN et ARN de ces virus dans les protéines présentes dans les lésions cérébrales.
Des preuves pathologiques, immunologiques et en PCR



Une (très) haute suspicion clinique