EAS 2022 — Comment l’environnement façonne notre risque de maladie cardiovasculaire

Les risques liés à l’alimentation (Alice H. Lichtenstein, États-Unis)

Une alimentation de mauvaise qualité a toujours été liée à un risque accru de morbidité et de mortalité liées aux MCV. Une récente étude montre que le risque lié à l’alimentation est le principal facteur de risque de maladie cardiaque ischémique, et que même les autres facteurs de risque qui figurent en tête de liste, comme l’élévation de la pression artérielle systolique, le cholestérol à lipoprotéines de basse densité et la glycémie à jeun, sont étroitement liés à l’alimentation. Le risque lié à l’alimentation est évalué sur la base de multiples facteurs, tels qu’une faible consommation de fruits, de légumes, de céréales complètes, de fruits à coque, de graines, de légumineuses, de fibres et de fruits de mer et une consommation élevée d’acides gras trans, de sodium, de viandes transformées et de boissons sucrées.

En 2021, l’Association américaine du cœur (American Heart Association) a publié des recommandations en matière d’alimentation pour améliorer la santé cardiovasculaire. Au lieu de cibler des composants alimentaires individuels, les recommandations mettent fortement l’accent sur les habitudes alimentaires, c’est-à-dire la somme de tous les aliments et boissons consommés. La Dre Lichtenstein indique que nous avons besoin d’approches créatives pour promouvoir l’amélioration des habitudes alimentaires dans une perspective de prévention, et de ne pas nous contenter d’agir après la survenue d’un événement cardiovasculaire.

L’activité physique et le risque de MCV (Patrick Schrauwen, Pays-Bas)

L’activité physique aide à maintenir une bonne santé métabolique en déplaçant les lipides loin du foie, du cœur et des muscles. L’activité physique pratiquée l’après-midi pourrait être particulièrement bénéfique pour la santé métabolique. Les effets bénéfiques de l’activité physique sont manifestes chez un large éventail de personnes, y compris celles qui sont maigres ou obèses, ou qui sont atteintes d’un diabète de type 2 ou d’une stéatose hépatique non alcoolique. Cependant, 20 % des personnes ne répondent pas de manière adéquate à l’activité physique, même si elles s’y conforment. Le fait de rester assis moins longtemps peut avoir des effets bénéfiques équivalents à ceux de l’activité physique.

La pollution sonore (Thomas Münzel, Allemagne)

Selon l’Organisation mondiale de la Santé et l’Agence européenne pour l’environnement (European Environment Agency), au moins 1,6 million d’années de vie en bonne santé sont perdues chaque année en Europe occidentale en raison du bruit lié à la circulation. Le bruit des avions est le plus gênant et est susceptible de jouer un rôle dans l’hypertension, les maladies de l’artère coronaire, l’insuffisance cardiaque et les accidents vasculaires cérébraux. Une étude européenne a montré que le bruit des avions était significativement associé à la mortalité liée à l’infarctus du myocarde, indépendamment de l’exposition à la pollution atmosphérique. En particulier, un stimulus sonore fort durant la nuit (supérieur à 50 dB) peut déclencher des événements cardiovasculaires aigus. Une autre étude a révélé qu’une gêne extrême liée au bruit était associée à des risques accrus d’arythmie et de maladie cérébrale.

Le Dr Münzel explique que l’exposition à un niveau de bruit élevé entraîne une activation des amygdales qui, à son tour, active le système nerveux sympathique, déclenchant une voie d’inflammation systémique, d’inflammation athérosclérotique et d’événements indésirables cardiovasculaires majeurs ultérieurs.

Le microbiote intestinal et le régime alimentaire occidental (Tess Yntema, Pays-Bas)

La dysbiose intestinale est associée à plusieurs maladies, dont les MCV. Il existe de plus en plus de données probantes suggérant le rôle d’une altération du microbiote intestinal dans l’athérosclérose. À l’aide d’un modèle de souris knock-out pour le récepteur des lipoprotéines de faible densité (Ldlr-/-), des chercheurs ont démontré que les bactéries commensales avaient un effet athéroprotecteur et spécifique au sexe chez les souris nourries avec un régime standard. En outre, les chercheurs ont constaté qu'un régime de type occidental neutralisait l’effet athéroprotecteur et spécifique au sexe des bactéries commensales chez les souris Ldlr-/-.

Les infections infantiles (David Burgner, Australie)

Il est bien établi que le risque de MCV se cumule tout au long de la vie. Les MCV étant désormais considérées comme des maladies largement évitables, certains événements survenant tôt dans la vie pourraient faire l’objet d’une prévention ciblée. L’inflammation, qui est un stimulus inflammatoire clé pendant l’enfance, est également essentielle à la pathogenèse de l’athérosclérose à tous les stades. Il existe de nombreuses données épidémiologiques établissant un lien entre les infections durant l’enfance et les MCV à l’âge adulte. Les infections bénignes de la petite enfance ont été associées à des profils métabolomiques et lipidomiques défavorables, et ces mêmes profils sont connus pour être proathérogènes et diabétogènes chez l’adulte.

Selon le Dr Burgner, plusieurs questions clés restent sans réponse, telles que la question de savoir si certaines infections sont pires que d’autres et s’il existe des périodes de vulnérabilité spécifiques durant l’enfance auxquelles il est possible de remédier.

Les microplastiques (Karsten Grote, Allemagne)

Les microplastiques sont définis comme des particules de plastique d’une taille comprise entre 1 μm et 5 mm. L’absorption de microplastiques par les êtres humains se fait principalement par ingestion, inhalation respiratoire et, plus rarement, par exposition cutanée. On ne sait pas grand-chose quant à l’impact des microplastiques chez les êtres humains, mais certaines données probantes montrent leur présence même dans des tissus éloignés tels que le placenta et la cornée, ce qui suggère leur capacité à traverser la barrière intestinale. Les microplastiques pourraient jouer un rôle dans le développement de l’athérosclérose par le biais de multiples mécanismes, tels que l’augmentation des marqueurs inflammatoires, l’activation de l’endothélium et de l’épithélium, et le renforcement de l’adhésion des monocytes aux cellules endothéliales.