Diabète : quel est son impact sur l’os ?


  • Nathalie Barrès
  • Résumé d’articles
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Le diabète de type 1 (DT1) et le diabète de type 2 (DT2) augmentent le risque fracturaire. Les mécanismes physiopathologiques en jeu sont multiples et intriqués. Une mise au point menée par une équipe lilloise et publiée dans la Revue du Rhumatisme nous offre l’opportunité d’explorer ces processus.

Diabète de type 1 et retentissement osseux

L’impact osseux du DT1 est connu depuis longtemps, et celui-ci serait plus conséquent que celui du DT2. Cette vulnérabilité osseuse survient à l’adolescence lors de l’apparition du diabète lui-même et conduirait à une baisse de la densité minérale osseuse (DMO). Cet impact n’est cependant pas confirmé par toutes les études. Un essai ayant inclus plus de 30.000 femmes suivies durant 11 ans, a mis en évidence un risque de fracture de la hanche multiplié par 12 chez les sujets DT1. Ce risque serait même multiplié par 18 chez l’homme (25.000 sujets, suivi de 6 ans). Ces chiffres ont été pondérés par une méta-analyse publiée en 2007 indiquant que le risque de fracture de la hanche serait multiplié par 6 à 7 chez les sujets DT1. Le risque de fracture vertébral, lui ne serait augmenté que d‘un facteur 2,5. Des données plus récentes suggèrent un risque fracturaire global multiplié par 3 en cas de DT1 et par 5 plus spécifiquement pour la hanche chez la femme. Les auteurs évoquent que la meilleure prise en charge du DT1 au cours des dernières décennies pourrait en partie expliquer ces différences. 

Que retenir du mécanisme physiopathologique dans le DT1 ?

Un lien a été mis en évidence entre la durée du diabète, et la diminution de la DMO. Le contrôle glycémique n’est pas en soi un facteur suffisant pour limiter la baisse de la DMO. En revanche, en cas de DT1, l’atteinte micro-vasculaire serait associée à une modification de la micro-architecture osseuse différente de celle retrouvée chez les sujets DT2. Une diminution du remodelage osseux a également été mise en évidence. L’insulinopénie aurait un effet délétère sur le remodelage osseux, et la diminution d’autres facteurs biologiques (ex.insulin-like growth factor one (IGF1) ou somatomédine) un impact sur la déminéralisation osseuse. L’insuline qui a un effet anabolique osseux in vitro pourrait corriger les anomalies du remodelage osseux. Enfin, l’hyperglycémie chronique favorise la formation de produits terminaux de la glycation avancée (AGEs) impliqués dans l’atteinte osseuse. L’adiposité médullaire est une autre piste explicative, mais nécessite encore des investigations, tout comme le rôle de l’inflammation, également présente chez les DT1 et partiellement impliquée dans les complications micro-vasculaires.

Diabète de type 2 et retentissement osseux 

L’impact osseux du DT2 a été mis en évidence plus récemment que celui lié au DT1. La physiopathologie est plus complexe. En effet, le DT2 s’accompagne d’une augmentation de la DMO mais l’obésité – fréquente chez ces sujets – favorise quant à elle, certains risques de fracture. 

Chez les sujets DT2, le risque fracturaire au niveau de la hanche serait augmenté d’un facteur 1,2 à 1,7. La durée du diabète et le mauvais contrôle glycémique favoriseraient ce phénomène. Par ailleurs, le risque de chute est augmenté chez les sujet souffrant de DT2, chez les sujets obèses et par la sarcopénie, fréquente parmi ces deux groupes de patients. L’insulinorésistance altère le remodelage osseux et l’hyperglycémie conduit à l’accumulation d’AGEs, contribuant à l’altération osseuse. Enfin, chez les individus DT2, l’insuffisance en vitamine D – notamment liée à l’obésité – pourrait impacter le contrôle glycémique et l’os. Des altérations de la micro-architecture ont également été mises en évidence chez les sujets DT2. 

Les traitements du diabète ont-ils un rôle délétère sur l’os ?

Bien que les traitements anti-hyperglycémiants ne semblent pas jouer de rôle majeur, quel que soit le type de diabète, certaines données suggèrent que la metformine pourrait avoir un rôle protecteur vis-à-vis de l’os. D’autres traitements non commercialisés en France  (thiazolidinediones - plus commercialisées en France - et les inhibiteurs du co-transporteur sodium-glucose - non encore remboursés en France) auraient un effet délétère sur la qualité osseuse. Peu d’études ont évalué la prise en charge de la fragilité osseuse chez ces sujets et globalement il faut retenir que celle-ci ne diffère pas de la prise en charge habituelle.