Des conseils hygiéno-diététiques pour réduire les produits de glycation avancée et leur impact rénal

  • Chauveau P & al.
  • Nephrol Ther

  • Caroline Guignot
  • Résumé d’article
L'accès à l'intégralité du contenu de ce site est reservé uniquement aux professionnels de santé disposant d'un compte. L'accès à l'intégralité du contenu de ce site est reservé uniquement aux professionnels de santé disposant d'un compte.

À retenir

Les produits de glycation avancée (AGE – advanced glycation endproducts) sont formés par glycation oxydative de protéines tissulaires ou circulantes, endogènes ou exogènes. Ils favorisent le vieillissement tissulaire accéléré et les lésions vasculaires, oculaires et rénales. Une mise au point parue dans Néphrologie & Thérapeutique propose un tour d’horizon des principales sources d’exposition et des moyens d’en limiter l’impact délétère.

Caractéristiques générales des AGE

Les AGE sont des composés macromoléculaires formés par réaction de Maillard (oxydation de lipides, d’acides aminés et de polyols par des sucres). Ils favorisent la perte d’élasticité tissulaire, notamment vasculaire, et sont notamment impliqués dans la rigidité vasculaire observée chez le sujet âgé. Lorsque la glycation concerne des protéines intracellulaires, les AGE peuvent altérer certaines fonctions cellulaires, comme l’activité enzymatique antioxydante. Enfin, les AGE peuvent se fixer à deux types de récepteurs au niveau des cellules endothéliales et des monocytes-macrophages (RAGE ou AGER-1).

Théoriquement, la glycation des protéines concerne essentiellement celles à vie longue (ex : collagène), mais les protéines à vie plus brève, telles que les apolipoprotéines, peuvent aussi être concernées chez l’insuffisant rénal, qui a aussi une capacité d’élimination moindre des AGE. Par ailleurs, la formation des AGE peut être accélérée chez le diabétique (du fait de l’hyperglycémie prolongée et d’une augmentation des agents oxydants).

Sources des AGE

Les AGE d’origine endogène sont liées au stress oxydant favorisé par un déséquilibre entre excès de production des dérivés réactifs de l’oxygène et baisse des taux et activité des enzymes antioxydantes et protéolytiques, ce déséquilibre étant majoré par le vieillissement et l’insuffisance rénale chronique (IRC).

Les AGE d’origine exogène sont notamment apportés par l’alimentation et ont une durée de vie moyenne de 72 heures dans l’organisme. Ils sont principalement formés à partir des aliments d’origine animale et ceux transformés par une température élevée, prolongée et sans eau, notamment mis en œuvre dans l’industrie agroalimentaire : viandes, charcuteries, saucisses, beurre, huile, produits laitiers pasteurisés, chips et frites… ainsi que les cuissons par grillades, barbecue, friture, four et torréfaction. Ainsi 100 g de pommes de terre conduisent à 40 fois plus d’AGE lorsqu’ils sont frits que lorsqu’ils sont bouillis.

À l’inverse, des aliments comme le lait, les poissons, fruits, légumes et légumineuses ont une faible teneur en AGE même après transformation.

La fumée de tabac favorise des taux d’AGE circulants et tissulaires supérieurs chez les fumeurs.

Adaptation hygiéno-diététiques

La diminution de la consommation des aliments riches en AGE et du recours aux modes de préparation s’accompagne d’une réduction du taux d’AGE circulants, des marqueurs de l’inflammation, du stress oxydant du dysfonctionnement endothélial et d’une amélioration de la sensibilité à l’insuline chez tous les profils de patients. L’activité physique régulière réduit également la concentration sérique des AGE circulants, même chez le sujet âgé.

Si ces conseils semblent simples à mettre en œuvre, leur effet n’a pour l’heure été constaté que sur le plan des biomarqueurs. Des études sur l’évolution clinique seraient intéressantes à conduire.