De nouveaux éléments pour comprendre la moindre pathogénicité du VIH-2

L’infection par le VIH-2 est décrite comme étant moins grave que celle induite par le VIH-1, avec un maintien plus long du taux de lymphocytes T CD4+, une progression plus lente de la maladie, une plus faible charge virale plasmatique, et donc un taux de transmission réduit. Si l’infection à VIH-2 semble aboutir à la constitution d’un réservoir viral, les mécanismes permettant d’expliquer les faibles charges virales associées restent à décrire parfaitement. Pour cela, le groupe d’étude ANRS CO5 IMMUNOVIR-2 a analysé la distribution du virus dans les cellules sanguines périphériques issues des patients inclus dans la cohorte française ANRS-VIH-2 CO5.

Ainsi, selon ces travaux, les chercheurs ont mis en évidence que par rapport au VIH-1, avec lequel il partage 50% de son génome, le réservoir viral lié au VIH-2 fait intervenir une plus faible contribution des lymphocytes T CD4+ à mémoire centrale, comme cela est observé pour le virus de l’immunodéficience simien (VIS) dont le génome est très proche. Par ailleurs, il n’y aurait pas de constitution d’un réservoir par infection des monocytes dans le cas du VIH-2. Parallèlement, ce travail montre une distribution préférentielle du réservoir du VIH-2 dans les lymphocytes T CD4+ à mémoire transitionnelle. Afin d’explorer cette distribution particulière entre les deux populations de lymphocytes T CD4+, les auteurs ont mené une analyse transcriptomique. Par rapport aux cellules T à mémoire centrale, ceux à mémoire transitionnelle présentent une moins forte expression du gène codant pour la protéine CXCR6 (potentiel co-récepteur) et une expression plus forte de celui de TRIM5α (facteur de restriction du VIS).

Les auteurs rappellent que leurs précédents travaux ont permis d’établir que la réponse immunitaire médiée par les cellules NK et les lymphocytes T CD8+ pourrait contribuer au contrôle prolongé de l’infection par le VIH-2. Ces résultats plus récents offrent un nouvel élément de compréhension de la pathogénicité du VIH.