COVID-19 : lorsque les hormones s’en mêlent…

Pourquoi les hommes sont-ils plus à risque ?

Les données de la littérature indiquent qu’au niveau des poumons, plusieurs types de cellules expriment des récepteurs ACE-2. Chez l’homme, au moins cinq types de cellules différentes seraient concernés contre seulement deux à quatre types chez les femmes. Les récepteurs ACE2 seraient également fortement présents sur les cellules gonadiques masculines, les cellules de Leydig et de Sertoli. La sérine protéase TMPRSS2 serait influencée par la régulation androgénique et exprimée de manière prédominante au niveau de l’épithélium prostatique, de la spermatogenèse et des spermatozoïdes. Ceci peut en partie expliquer la surreprésentation des hommes parmi les sujets décédés du COVID.

Cependant, certains profils féminins semblent plus à risque de morbidité en lien avec le virus, que d’autres. Notamment les femmes enceintes, ménopausées, ou souffrant du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK).

La grossesse, période à risque

Le surrisque lié à la grossesse serait favorisé par les changements physiologiques (œdèmes des voies respiratoires, augmentation du diaphragme, de la consommation d’O₂) et à l’état d’immunodépression associé à cette situation. L’augmentation des taux d’œstrogènes et d’ACE2 durant la grossesse et la diminution de la progestérone en post-partum pourrait ainsi augmenter le risque de susceptibilité au virus durant ces deux périodes. L’apport de progestérone (dispositifs intra-utérins, pilules, implants, formes injectables) sont des solutions évoquées pour limiter certaines situations à risque.

La ménopause, une autre période charnière

Chez la femme, le taux de mortalité par COVID-19 augmente avec l’âge. L’augmentation initiale de la mortalité par COVID-19 à partir de l’âge de 50 ans coïncide avec l’âge de la ménopause et de nombreuses autres comorbidités. Avant 70 ans, les hommes ont globalement un taux de mortalité par COVID-19 deux fois supérieur à celui des femmes. En revanche au-delà les taux de mortalité chez la femme se rapprochent de ceux mis en évidence chez l’homme. Les changements hormonaux (diminution des taux d’œstrogènes, augmentation des taux d’androgènes) pourraient contribuer à la diminution de l’écart. Si les œstrogènes ont un effet plutôt protecteur du système immunitaire, les androgènes quant à eux, favoriseraient l’infection. Le déclin immunitaire entre en jeu également. Il s’effectuerait pour les deux sexes en deux temps, un premier déclin vers 40 ans et un second plus marqué vers 70 ans.

Le syndrome des ovaires polykystiques comme possible facteur de risque

L’hyperandrogénie et l’hyperinflammation retrouvées chez les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques pourraient favoriser la susceptibilité de ces femmes au SARS-COV-2. Difficile actuellement de dire s’il s’agit d’un facteur indépendant puisque les femmes atteintes de SOPK cumulent souvent d’autres facteurs de risque indépendants (syndrome métabolique, maladie cardiaque, hypertension, diabète, obésité). Seules des études robustes permettraient de le savoir.