CCR métastatique : un nouvel avis d’expert est présenté

  • Lau DK & al.
  • Expert Rev Anticancer Ther
  • 18 mars 2020

  • Par Jim Kling
  • Résumés d'articles
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À retenir

  • Une mise à jour du Groupe d’essais gastro-intestinaux d’Australasie présente les traitements ciblés disponibles pour diverses sous-populations moléculaires de cancer colorectal métastatique (CCRm).

Pourquoi est-ce important ?

  • Une meilleure compréhension des sous-groupes du CCRm permet une plus grande utilisation des traitements ciblés.

Points clés

  • Le traitement du CCR avancé doit inclure une évaluation moléculaire précoce et une revue pluridisciplinaire.
  • Le CCRm se divise actuellement en 6 groupes cliniques/moléculaires, qui guident le choix du traitement : tumeur du côté gauche avec RAS de type sauvage (TS) ; tumeur du côté droit avec RAS TS ; mutation de RAS ; mutation de BRAF ; surexpression du récepteur 2 du facteur de croissance épidermique humain (Human Epidermal Growth Factor Receptor 2, HER2) ; et déficience du système de réparation des mésappariements (Mismatch Repair, MMR), qui peut coïncider avec une mutation de BRAF.
  • Dans le cadre du CCRm avec RAS TS, le meilleur traitement des tumeurs situées du côté gauche est l’association chimiothérapie/traitement anti-récepteur du facteur de croissance endothéliale (Endothelial Growth Factor Receptor, EGFR), et le meilleur traitement des tumeurs situées du côté droit est l’association bévacizumab et chimiothérapie.
  • Le statut du MMR doit être déterminé :
    • La déficience du MMR prédit l’obtention d’un bénéfice avec les inhibiteurs de point de contrôle immunitaire.
    • Ces médicaments ont été autorisés dans le cadre des lignes de traitement ultérieures dans ce groupe, à la fois pour le CCRm et pour d’autres tumeurs solides, mais le calendrier optimal des traitements d’immuno-oncologie n’a pas été déterminé.  
  • Pour les patients porteurs de mutations BRAF V600E : un traitement associant des inhibiteurs de BRAF et de MEK, ainsi que des agents anti-EGFR, s’est montré prometteur dans le cadre d’un essai de phase III.
  • L’ADN tumoral circulant peut améliorer la prise de décision clinique en permettant de surveiller la charge tumorale et mutationnelle.