CBNPC de stade IV : la prévalence de la mutation KRAS p.(G12C) pourrait-elle être sensible à un nouveau traitement médicamenteux ?

• Les patients porteurs de cette seule mutation pourraient retirer un bénéfice de l’autorisation récente du sotorasib par l’Agence américaine des produits alimentaires et médicamenteux (Food and Drug Administration, FDA) et l’Agence européenne des médicaments. Le sotorasib est un inhibiteur hautement sélectif de KRAS p.(G12C). Le sigle G12C désigne une substitution de la glycine (G) par la cystéine (C) au niveau du codon 12.
• Les résultats de cette étude aideront les cliniciens et les planificateurs dans le domaine des soins de santé à identifier les patients et à allouer les ressources.

Méthodologie

• Une cohorte nationale en pratique réelle a été constituée à partir de l’ensemble des 10 851 patients aux Pays-Bas atteints d’un CBNPC non épidermoïde de stade IV diagnostiqué au cours de 3 années récentes (2013, 2015 et 2017).
• Tous les patients diagnostiqués ont été reliés au Registre national du cancer des Pays-Bas et au Registre de pathologie néerlandais.
• Critère d’évaluation principal : la prévalence de la mutation KRAS p.(G12C).
• Financement : Amgen Biotechnology.

Principaux résultats

• La prévalence de toute mutation KRAS (au niveau des codons 12, 13, 61 ou 146) représentait 39,1 % de l’ensemble des patients.
• La prévalence de la mutation KRAS p.(G12C) chez l’ensemble des patients était de 15,5 %, ce qui représentait 39,6 % de la totalité des cas de mutations de KRAS.
• Lorsque KRAS a été évalué dans le cadre d’un panel de gènes plus important, la mutation KRAS p.(G12C) était fréquemment observée avec une mutation concomitante du gène TP53 (47,7 %) ou du gène STK11 (10,3 %).

Limites

• La méthodologie de l’étude était observationnelle.