Bactériémies à Escherichia coli : quels sont les facteurs de risque de mortalité ?


  • Caroline Guignot
  • Actualités Médicales
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Messages principaux

  • Les facteurs propres à l’hôte, à la porte d’entrée de la bactérie, ainsi qu’à la présence de gènes de virulence, sont les principaux facteurs associés au risque de mortalité des patients présentant une bactériémie à E. coli. L’antibiorésistance ne semble pas déterminante.

 

Escherichia coli est la bactérie la plus fréquemment impliquée dans la survenue de bactériémies, notamment d’origine nosocomiale. Cette infection est associée à une mortalité comprise entre 5 et 30% selon les études, et l’émergence de souches productrices de ß-lactamases à spectre étendu (BLSE) pourrait être impliquée dans ces chiffres. Afin d’apprécier les facteurs prédictifs de mortalité associés à ces infections, qui ne sont pas tous élucidés, sept hôpitaux universitaires franciliens ont initié l’étude SEPTICOLI. Celle-ci visait à inclure et analyser prospectivement tous les adultes hospitalisés pour bactériémie associée à E. coli , pour lesquels les données étaient collectées dans les 48 heures suivant l’admission puis à J28 (ou sortie d’hospitalisation ou décès).

Entre octobre 2016 et juillet 2017, 545 cas ont été inclus et analysés (âge moyen 68,5 ans, 52,5% d'hommes), parmi lesquels le score de comorbidité de Charlson moyen était de 5,6. Et 19,6% et 12,8% d’entre eux présentaient une septicémie et un choc septique respectivement. Les points d'entrée de l’infection étaient urinaires (51,9%), puis digestifs (41,9%) ou pulmonaires (3,5%). Enfin, 18% des isolats analysés étaient résistants aux céphalosporines de troisième génération (3GC-R), et 86% étaient producteurs d'ESBL. Au total, 52 décès (soit 9,5%) ont été recensés à J28.

Pas d'influence significative de l'antibiorésistance

Selon l'analyse multivariée, le fait de présenter un score de Charlson élevé, une infection nosocomiale, liée aux soins de santé, ou une porte d’entré pulmonaire étaient les principaux facteurs de risque indépendants associés au risque de mortalité à J28 (OR ajustés (aOR) de 1,14 [1,04-1,26], 1,98 [1,04-3,76] et 6,54 respectivement, p significatifs). Par ailleurs certaines souches ou gènes de virulence étaient également favorisants (séquence type STc88 : ORa 3,62 [1,30-10,09], gène iha_17 ORa 4,41 [1,23-15,74] respectivement, p significatifs).

La même analyse a été menée en excluant les portes d’entrée urinaire, traditionnellement de meilleur pronostic. Dès lors, si les patients infectés par des isolats résistants (ESBL/3GC-R) avaient plus souvent reçu une antibiothérapie adaptée au-delà des 48 heures premières heures après le début des symptômes que ceux porteurs d’isolats non résistants (48,5 vs 7,5%, p vs 12,7%, NS). Par ailleurs, aucun facteur prédictif lié à la résistance ESBL/3GC-R de la souche n’a été identifié en se focalisant uniquement sur les 177 patients présentant une forme grave (parmi lesquels 23,2% de décès).

Les auteurs n’écartent pas la possibilité que des infections concomitantes, non isolées pour analyses, soient venues compliquer le tableau clinique associé, ou que les antibiothérapies mises en œuvre aient permis un pronostic différent (le faible nombre de décès ne permettant pas de l’établir). Cependant, les principaux facteurs de risque de décès apparaissent comme principalement propres à l’hôte à la porte d’entrée de la bactérie, ainsi qu’à la présence de gènes de virulence, mais non au fait que la souche soit ou non résistante. Ce constat est contraire à celui d’une méta-analyse parue en 2007, aussi les auteurs évoquent plusieurs pistes d’explication, comme une différence en termes de représentation des différents gènes de virulence ou de nature des souches (séquences types différentes). Les auteurs suggèrent aussi que l’antibiothérapie probabiliste utilisée, même si les données in vitro s’avèrent contradictoires, pourrait suffire à éviter le risque de décès, même si elle n’empêche pas l’émergence de résistance ou ne permet pas la guérison.