Autisme : des écrans à la génétique
- Serge Cannasse
- Actualités Médicales
Il n’y a pas que la COVID-19 qui engendre son lot de fausses informations. En 1998, une étude parue dans le Lancet établissait un lien entre l’autisme et la vaccination ROR (rougeole-oreillons-rubéole). Depuis, elle a été retirée du journal du fait de graves erreurs méthodologiques. En outre, plusieurs travaux épidémiologiques ont montré qu’il n’y avait aucune relation de cause à effet entre cette vaccination et l’autisme. Si certains anti-vaccins continuent à soutenir mordicus le contraire, le relais des inquiétudes a été pris par l’exposition des enfants aux écrans depuis que ceux-ci sont devenus une part importante de la vie quotidienne des populations. Or, là non plus, aucune étude n’a pu établir de corrélation. Il en va de même d’un supposé lien avec un manque de chaleur affective de la part des parents des enfants atteints.
Le service de presse de l’INSERM (Institut national de la santé et de la recherche médicale) a interrogé quelques-uns des scientifiques de l’institution travaillant sur le sujet pour faire le point sur ce qui est su des mécanismes de cette pathologie psychiatrique fréquente, puisqu’elle touche environ 700.000 personnes en France.
Ce que l’on sait aujourd’hui
Première difficulté : « l’autisme typique » a été décrit en 1943, mais aujourd’hui il est intégré dans les troubles du spectre de l’autisme (TSA), dont les expressions cliniques sont très variées et pour lesquels il n’existe aucun marqueur biologique ou physiologique. Leur point commun est cependant la difficulté à établir des interactions sociales et à communiquer, ainsi que l’association avec des troubles du comportement comme la répétition de discours ou l’intolérance au changement.
Malgré ces limites, les connaissances ont progressé. Ses principaux acquis sont les suivants.
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Une composante génétique est fréquemment en jeu. Ainsi, la probabilité d’être autiste serait multipliée par 3 chez les demi-frères et sœurs d’un enfant autiste, par 10 chez ses frères et sœurs, par 150 chez les jumeaux monozygotes.
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La composante génétique fait entrer en jeu plusieurs gènes, dont chacun ne représente qu’un risque faible, mais dont la conjonction produit un effet cumulatif, notamment en lien avec des facteurs environnementaux.
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L’imagerie médicale a montré des défauts de mise en place et d’organisation de certains réseaux cérébraux dédiés à la communication sociale et à la modulation du comportement en fonction de l’environnement et de ses changements.
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Un phénomène neuro-inflammatoire a été évoqué : il serait consécutif à une infection virale ou à la réaction à certains pathogènes pendant la grossesse. Mais aux États-Unis, 4 femmes enceintes sur 5 ont un épisode infectieux et une minorité d’entre elles a un enfant qui développe un TSA.
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La prise de valproate pendant la grossesse est associée à un risque plus élevé d’autisme chez l’enfant.
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Il en va de même avec la grande prématurité, peut-être en lien avec des phénomènes inflammatoires fréquemment retrouvés dans cette situation.
Les recherches sont en cours pour comprendre les liens entre facteurs génétiques et environnementaux favorisant les TSA, ainsi que pour identifier des indices du fonctionnement cérébral caractéristiques. Le but est de repérer le plus tôt possible les enfants susceptibles de développer un TSA, la prise en charge précoce améliorant le tableau clinique.
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