Apnée : l’élévation de la PA au réveil peut être abolie par oxygénothérapie
- Turnbull CD & al.
- Am J Respir Crit Care Med
- Caroline Guignot
- Résumé d’article
À retenir
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L’apport nocturne en oxygène permet d’éviter l’augmentation de la pression artérielle (PA) au réveil chez les sujets présentant une apnée obstructive du sommeil (SAOS) et non traités par pression positive continue (PPC). Ce résultat a été établi par l’étude SOX qui visait à mieux comprendre le phénomène d’élévation matinale de PA chez les sujets apnéiques : elle permet d’avancer qu’il serait plus volontiers lié à une hypoxie intermittente qu’à la succession des réveils nocturnes, comme cela a pu être avancé par d’autres études. La divergence de leurs résultats avec de précédentes études est, selon les auteurs, liée à des limites méthodologiques qui ont été levées dans SOX (débit d’O2, sévérité du SAOS).
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Les analyses complémentaires n’ont pas permis de mettre en évidence de différences concernant la fréquence cardiaque, la somnolence diurne ou le taux de CRPhs mais une légère augmentation des gaz du sang veineux.
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Le mécanisme exact liant l’apport en O2 et la PA reste à établir. Sachant que la PPC peut ne pas être indiquée ou tolérée chez certains patients apnéiques, l’oxygénothérapie nocturne pourrait néanmoins constituer une alternative, à condition de surveiller les taux de CO2.
Méthodologie
L’étude SOX est une étude randomisée en double aveugle monocentrique qui a recruté des patients présentant un SAOS modéré à sévère. Après 15 jours d’arrêt de la PPC, ils ont été randomisés entre un traitement par oxygénothérapie ou par air (5 l/min) durant la nuit, pendant 2 semaines. Ils ont été répartis entre deux séquences : air puis O2, ou O2 puis air.
Principaux résultats
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Les groupes air puis O2, ou O2 puis air regroupaient respectivement 18 et 20 patients (62,7 ans, 84% d’hommes, 35,3 kg/m²).
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Lors de la phase sous oxygène, les patients présentaient une diminution de 6,6 mmHg de la PAS ([-11,3 à -1,9], p = 0,008) et de 4,6 mmHg de la PAD ([-7,8 à - 1,5], p = 0,006) par rapport à la phase de traitement par air, sans différence en fonction de la séquence des traitements suivie.
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L’apport d’O2 réduisait logiquement l'hypoxie intermittente avec un index de désaturation en oxygène (ODI) réduit de 23,8/h ([-31,0 à -16,3], p <0,001) et une réduction médiane du pourcentage de temps avec une saturation en O2<90% de -9,8% ([-16, à, -4,3], p <0,001) par rapport à l'air.
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La fréquence cardiaque et les gaz du sang étaient légèrement modifiés par le traitement (respectivement -3,7/h [-9,1 à -0,8], p = 0,006 et +3,1 mmol/L [1,8-4,4], p<0,001) et oxygène contre air.
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En revanche, l’index AHI (apnées/hypopnées), la somnolence diurne, le taux de CRPhs ou certains paramètres urinaires (concentrations créatinine, volume nocturne, normétadrénaline, métadrénaline) ne présentaient pas de modification statistiquement significative.
Limites
La mesure de PA sur 24 heures n’a pas été menée.
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