Agir sur l’axe intestin-cerveau : un nouvel espoir thérapeutique contre le diabète de type 2 ?

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À retenir

En condition physiologique, le glucose est la molécule énergétique la plus utilisée par le corps. Le maintien d’une homéostasie glucidique, indispensable au bon fonctionnement et à la survie de l’organisme dépend d’inter-relations entre le foie, le pancréas, les muscles, le tissu adipeux, mais également l’intestin et le cerveau. Agir de manière ciblée sur les neurones du système nerveux entérique pourrait ralentir les contractions duodénales, restaurer l’axe intestin-cerveau, diminuer l’absorption du glucose, faciliter sa pénétration dans les tissus et donc améliorer la tolérance au glucose et son utilisation musculaire.

Pourquoi est-ce important ?

Les avancées de la recherche ont permis de mettre en évidence de nouveaux concepts associés à l’axe intestin-cerveau passant par des mécanorécepteurs. Une nouvelle approche thérapeutique pourrait compenser le défaut de détection intestinale du glucose observée chez les sujets diabétique de type 2. Des chercheurs ont mis en évidence une forme de communication intestin-cerveau qui passerait par des mécanorécepteurs.

Quelques éléments pour mieux comprendre

  • Les cellules entériques détectent la présence de glucose dans le tractus intestinal et transmettent l’information à l’hypothalamus via des messages nerveux ou endocriniens. C’est ce qui est appelé « axe intestin-cerveau ». Un concept connu depuis de nombreuses années.
  • Un autre mécanisme local co-existe et passe par l’augmentation des incrétines GLP-1 et GIP à l’arrivée du glucose dans la lumière intestinale. Ces incrétines stimulent alors directement différents organes régulateurs de la glycémie et activent des terminaisons nerveuses afférentes du tractus gastro-intestinal.
  • Une réponse hypothalamique permet de réguler l’utilisation du glucose au niveau des muscles, du foie et des tissus adipeux.
  • La perturbation de la détection du glucose au niveau entérique est associée à une réponse hypothalamique anormale pouvant aboutir au diabète de type 2, caractérisé notamment pas une hyperglycémie (à jeun et post-prandiale) et une insulino-résistance.
  • Chez les sujets obèses/diabétiques, des dysfonctionnements du système nerveux entérique conduisent à une hypercontractilité intestinale qui augmenterait la surface d’échange favorisant l’absorption du glucose et l’hyperglycémie post-prandiale. Cette modification de l’activité contractile de l’intestin activerait des mécanorécepteurs. Ce phénomène serait à l’origine de la transmission d’informations nerveuses erronées vers l’hypothalamus bloquant ensuite l’entrée du glucose dans les tissus périphériques, favorisant l’hyperglycémie et l’insulino-résistance.

Perspectives thérapeutiques

  • De nouveaux traitements pourraient dans les prochaines années venir enrichir l’arsenal thérapeutique existant, via l’axe intestin-cerveau, en compensant le défaut de détection intestinale du glucose. Ces traitements agiraient en diminuant les contractions duodénales pour limiter l’absorption du glucose, restaurer l’axe intestin-cerveau et améliorer la tolérance au glucose et son utilisation.